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박병덕 연구실
삼육대학교 약학과 박병덕 교수
신경염증
암전이
STAT3 신호전달
|박병덕 교수 연구실
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박병덕 연구실

삼육대학교 약학과 박병덕 교수

박병덕 연구실은 약학 분야에서 신경염증과 암 전이 관련 신호 전달을 중심으로 작용기전을 규명하는 연구를 수행합니다. 메스암페타민 노출에 의한 신경독성 및 염증 반응에서 산화스트레스와 NF-κB, HDAC6, ERK/CREB/BDNF 축의 변화를 확인하고, 세포 및 동물 수준의 반응을 연계하여 타깃을 도출합니다. 또한 천연물에서 LC-MS 또는 LC-Q-TOF-MS 결합 바이오어세이로 활성 피크를 예측하고 분자네트워킹으로 후보를 확장하며, 반응 조건은 response surface methodology로 최적화합니다. 이와 동시에 CXCR4와 STAT3 같은 전사 신호를 조절하여 암세포 침윤 억제 및 caspase 의존적 아폽토시스 진행을 평가합니다.

신경염증암전이STAT3 신호전달NF-κB 경로CXCR4 케모카인 수용체
대표 연구 분야
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메스암페타민 유발 신경독성·신경염증 기전 기반 중추신경계 치료 타깃 연구 thumbnail
메스암페타민 유발 신경독성·신경염증 기전 기반 중추신경계 치료 타깃 연구
Mechanistic study of methamphetamine-induced neurotoxicity and neuroinflammation for CNS therapeutic
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연구 성과 추이
표시된 성과는 수집된 데이터 기준으로 산출되며, 일부 차이가 있을 수 있습니다.
주요 논문
5
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1
Article
|
인용수 4
·
2024
Isoorientin Suppresses Invasion of Breast and Colon Cancer Cells by Inhibition of CXC Chemokine Receptor 4 Expression
Buyun Kim, Byoungduck Park
IF 3.2 (2024)
Biomolecules & Therapeutics
암 전이는 암 관련 사망의 최대 90%를 차지하지만, 전이의 분자적 기전은 아직 불명확하다. 여러 케모카인과 그 수용체는 종양 세포의 전이를 매개하며, 특히 혈관신생, 종양 세포 증식 및 세포사멸을 조절하는 장기적 효과를 통해 작용한다. 그중 CXC 케모카인 수용체 4(CXCR4)는 리간드(CXCL12)와의 상호작용을 통해 암 전이에 핵심적인 역할을 하는 것으로 알려져 있으며, CXCL12는 또한 stromal cell-derived factor 1α(SDF-1α)라고도 한다. CXCR4 프로모터 영역은 잘 규명되어 있고, 그 발현은 NF-κB, HIF-1α 등을 포함한 다양한 전사 인자에 의해 조절된다. 아이소오리엔틴(Isoorientin, ISO)은 3', 4', 5, 7-tetrahydroxy-6-C-glucopyranosyl flavone이다. ISO는 항산화, 항암 및 항염증 특성을 나타내는 것으로 보고되어 있다. 그러나 CXCR4의 하향조절 이후 ISO의 항전이 효과는 알려져 있지 않으며, 항종양 활성의 기전도 아직 해명되지 않았다. 본 연구에서 우리는 ISO가 유방암 및 결장암 세포에서 NF-κB 조절을 통해 CXCR4의 발현을 억제함을 확인하였다. 또한 ISO가 다양한 종양 세포에서 CXCR4 발현을 억제함도 보여주었다. 더 나아가 CXCR4 발현이 전사 과정의 억제를 통해 조절됨을 발견하였다. CXCR4 발현의 억제는 CXCL12에 의한 암세포의 침윤 또한 감소시켰다. 결론적으로, 본 연구 결과는 ISO가 CXCR4 발현을 조절하는 새로운 억제제로서, 항종양 활성에 기여하는 핵심 분자임을 시사한다.
https://doi.org/10.4062/biomolther.2024.137
CXC chemokine receptors
Medicine
Chemokine
Cancer research
Breast cancer
Breast cancer metastasis
Chemokine receptor
Receptor
Internal medicine
Oncology
2
Erratum
|
인용수 2
·
2024
[Corrigendum] Saffron carotenoids inhibit STAT3 activation and promote apoptotic progression in IL‑6‑stimulated liver cancer cells
Buyun Kim, Byoungduck Park
IF 3.9 (2024)
Oncology Reports
이들에게 이러한 기회를 제공하여 출판할 수 있도록 해 주신 것에 대해 감사의 말씀을 드립니다. 또한 초래된 불편에 대해 독자 여러분께 사과드립니다. [Oncology Reports 39: 1883‑1891, 2018; DOI: 10.3892/or.2018.6232].
https://doi.org/10.3892/or.2024.8727
Oncogene
Apoptosis
Molecular medicine
Carotenoid
Cell cycle
Cancer
Cancer research
STAT3
Biology
Biochemistry
3
Retraction
|
·
인용수 1
·
2023
Retraction notice to “Effects of geniposide on hepatocytes undergoing epithelial-mesenchymal transition in hepatic fibrosis by targeting TGFβ/Smad and ERK-MAPK signaling pathways” [Biochimie 113 (2015) 26–34]
Jihyun Park, Jaewoo Yoon, Ki Yong Lee, Byoungduck Park
IF 3.3 (2023)
Biochimie
https://doi.org/10.1016/j.biochi.2022.11.016
Notice
SMAD
Heligmosomoides polygyrus
Chemistry
MAPK/ERK pathway
Medicine
Transforming growth factor
Cancer research
Political science
Signal transduction
최신 정부 과제
3
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1
주관|
2021년 5월-2024년 2월
|48,358,000원
아포지단백의 선택적 저해를 통한 알츠하이머 질환의 새로운 치료기전 연구
(1) 뇌 신경세포 손상에 따른 ApoE 변이체들의 발현양상과 신호전달기전 분석 (1차년도) ① 뇌 신경세포 손상에 의한 염증반응 및 세포사멸 관찰 ▶ 다양한 신경세포주(glioblastoma, astrocytoma, neuroblastoma)에서의 염증반응 및 세포사멸 유도 ▶ 염증 및 세포사멸 유도 시 활성화되는 단백질간의 신호전달 기전 분석 ② ApoE 변이체들의 발현양상과 신호전달기전 분석 ▶ 신경세포 손상에 따른 염증반응/세포사멸 시의 ApoE 변이체들의 발현양상과 신호전달기전 분석 (2) 알츠하이머 질환 유발 ApoE의 조절인자 발굴 (2차년도) ① ApoE 변이체 stable cell line 구축 및 전사체분석 ▶ Neuro2A (murine neuroblastoma) cell을 이용한 ApoE 변이체 stable cell line 구축 ▶ 각 stable cell line에서의 ApoE 변이체들의 발현 비교 및 전사체 분석(microarray)을 통한 알츠하이머 질환 특이적 단백질의 발굴 ② ApoE의 구조 변환 물질 스크리닝 ▶ ApoE 결합 물질에 의한 변이체의 구조 변환 분석 : ApoE 변이체의 경우 아미노산 잔기 1-2개 차이에 의해 그 종류 및 구조가 결정된다고 알려져 있음. 결합 물질의 부착 시 ApoE3의 122번 잔기가 시스테인(Cys)에서 아르기닌(Arg)으로의 변환 여부 관찰(ApoE4로의 전환 유무). (3) ApoE의 조절인자의 분자적 기능 규명 (3차년도) ① ApoE 변이체들의 발현양상과 알츠하이머 질환 특이적 변화와의 상관관계 규명 ▶ 각 stable cell line에서의 알츠하이머 질환 특이적 변화 관찰 : Amyloid β 축적, Tau 인산화 ② ApoE의 조절인자 및 구조 변환 결합 물질에 의한 알츠하이머 질환 억제 효과 규명 ▶ ApoE의 상향/하향조절 및 변이체의 구조 변환과 알츠하이머 질환 특이적 변화간의 상관관계 규명
알츠하이머 질환
아포지단백
뇌신경세포
2
주관|
2016년 11월-2019년 11월
|17,030,000원
골 흡수형 파골세포 전환의 선택적 제어를 통한 골다공증의 치료기전연구
? N to R conversion에 연관된 신규 타겟 분자의 기능적 역할 고찰 ① 신규타겟분자(Selp)의 발현 조절에 따른 파골세포 분화 marker의 변화 양상 분석 ② 신규타겟분자 (Selp)의 발현 조절에 따른 파골세포 간 fusion에 연관된 marker 변화 확인 ③ Ca2+신호발생과 RANK-RANKL 상호작용의 Selp와의 연관성 규명 ? 신규 타겟 분자의 가역적 조절을 통한 N to R conversion 저해 기전 규명 ① Selp의 antagonist/agonist에 의한 파골세포 분화 marker의 발현 양상 확인 ② Selp의 발현 조절을 한(overexpression/knockdown) 파골세포에서 Th17-related interleukin (IL-17, 21, 22)에 의한 파골세포 분화 marker의 변화 양상 분석 ? N to R conversion 저해제 발굴 및 in vivo model에의 적용 ① 천연물 유래 컴파운드를 이용한 N to R conversion 저해제 발굴 ② Bone loss in vivo model에서 N to R conversion의 새로운 타겟 분자인 Selp와 Th17의 상호작용 규명
골다공증
파골세포
인터루킨
3
주관|
2016년 11월-2019년 11월
|51,090,000원
골 흡수형 파골세포 전환의 선택적 제어를 통한 골다공증의 치료기전연구
- N to R conversion에 연관된 신규 타겟 분자의 기능적 역할 고찰 ① 신규타겟분자(Selp)의 발현 조절에 따른 파골세포 분화 marker의 변화 양상 분석 ② 신규타겟분자 (Selp)의 발현 조절에 따른 파골세포 간 fusion에 연관된 marker 변화 확인 ③ Ca2+신호발생과 RANK-RANKL 상호작용의 Selp와의 연관성 규명 - 신규 타겟 분자의 가역적 조절을 통한 N to R conversion 저해 기전 규명 ① Selp의 antagonist/agonist에 의한 파골세포 분화 marker의 발현 양상 확인 ② Selp의 발현 조절을 한(overexpression/knockdown) 파골세포에서 Th17-related interleukin (IL-17, 21, 22)에 의한 파골세포 분화 marker의 변화 양상 분석 - N to R conversion 저해제 발굴 및 in vivo model에의 적용 ① 천연물 유래 컴파운드를 이용한 N to R conversion 저해제 발굴 ② Bone loss in vivo model에서 N to R conversion의 새로운 타겟 분자인 Selp와 Th17의 상호작용 규명
골다공증
파골세포
인터루킨
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상태출원연도과제명출원번호상세정보
등록2019마약 중독 예방 또는 치료용 약학조성물1020190141035
전체 특허

마약 중독 예방 또는 치료용 약학조성물

상태
등록
출원연도
2019
출원번호
1020190141035
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