서론: 글루코코르티코이드(GC)는 피부 장벽뿐만 아니라 상처 치유를 악화시킨다. 미네랄코르티코이드 수용체(MR)에 GC가 결합하는 것을 방지하는 11β-hydroxysteroid dehydrogenase 2가 결핍된 피부에서는, GC가 GC 수용체(GR)뿐 아니라 MR에도 결합할 수 있다. MR은 GC로 유발되는 상처 치유 지연 및 표피 위축에 관여하는 것으로 보고되었다. 목적: GC가 MR에 결합하여 피부 장벽 기능장애에 기여하는지, 그리고 MR 길항이 GC로 유발되는 피부 장벽 기능장애를 예방할 수 있는지를 검증하고자 하였다. 재료 및 방법: 상피세포에서의 MR 발현을 규명하기 위해 사람 구강 점막과 포피를 대상으로 Western blot(WB) 및 면역형광(IF) 염색을 시행하였다. 건강한 젊은 성인(n=6)에서, 한쪽 팔에는 국소 코르티코스테로이드를 5% 스피로놀락톤(MR 길항제) 크림과 함께, 다른 쪽 팔에는 차량(vehicle)과 함께 도포한 후 피부 장벽 기능을 측정하였다. 정상 인간 표피 각질형성세포(NHEKs)에 코르티솔을 처리하고, GR 및 MR의 발현과 세포 내 국소화를 WB와 IF로 확인하였다. 또한 GR과 MR의 역할을 조사하기 위해, NHEKs에 코르티솔 및 미페프리스톤(GR 길항제) 또는 엘레레논(MR 길항제)을 처리한 후, 각질형성세포 분화 표지자를 평가하였다. 결과: WB와 IF 염색에서 MR 발현은 구강 상피세포 및 표피 각질형성세포에서 관찰되었다. 국소 코르티코스테로이드 처리 피부에서, 차량과 비교하여 국소 MR 길항제의 병용은 각질층(stratum corneum)의 온전함(p=0.08)과 장벽 회복률(p=0.12)을 통계적 유의성 없이 개선시켰다. NHEKs에서는 코르티솔에 의해 GR의 단백질 발현이 감소하였으나 MR은 감소하지 않았다. 반면 코르티솔은 GR과 MR 모두의 핵 내 국소화를 유도하였고, 이는 각각 미페프리스톤과 엘레레논에 의해 억제되었다. 코르티솔은 각질형성세포 분화 표지자의 발현을 감소시켰으며, 엘레레논에 의해 회복되었다. 결론: GC는 GR뿐 아니라 MR에도 결합하며, 피부 장벽 기능장애에 기여한다. 따라서 MR 길항제뿐만 아니라 GR 길항제도 GC로 유발되는 피부 장벽 기능장애를 예방할 수 있을 가능성이 있다.

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