목적: 본 연구는 동종이식(allo) 각막 이식편에 대한 동종인식(allorecognition) 및 거부(rejection) 과정에서 부교감신경계가 수행하는 역할을 규명하고자 하였다. 방법: 8~12주령 수컷 C57BL/6(B6 및 1Ab) 및 BALB/C(IAd) 마우스 모델에서 각막 이식을 시행하였다. 각막이식 후 0.1 mL 스코폴아민(scopolamine) 주여부에 따라 이식편 생존율과 혼탁(opacity)을 5주 동안 평가하였다. 또한 이식편 공여 각막 버튼 및 배액 림프절(LNs)에서, 각막이식술 후 5주까지 항원제시세포(APCs)의 침윤 여부와 특정 T세포 유형을 포함한 전사체(transcriptome) 변화를 직렬적으로 확인하였다. 결과: 동종(시너지네익, syngeneic) 모델에 비해, 동종면역(alloimmune) 모델에서는 각막이식 후 유전자 발현 양상이 유의하게 상이한 것으로 관찰되었다. 동종수용(alloaccepted, allo-ac) 모델에서 시너지네익 모델 대비 차등발현유전자(DEGs; ≥2배 변화로 정의)의 총수는 1046개(상향조절 712개, 하향조절 334개)였으며, Allo-ac 모델을 동종거부(allo-rejected, allo-rj) 모델과 비교했을 때는 148개의 DEGs(상향조절 136개, 하향조절 12개)가 확인되었다. 스코폴아민 주사 이후 각막 혼탁 및 거부율이 유의하게 증가하였다. 유세포 분석 결과, 스코폴아민 처치 후 공여 각막에서 CD11b+, CD11c+, 및 F4/80+ 세포의 침윤이 유의하게 증가한 것으로 나타났다. 또한 스코폴아민 처리된 이식편에서 배액 림프절에서 Foxp3+ 조절 T(Treg) 생성이 감소하고 Th1/Th17 분극이 강화된 소견이 확인되었다. 결론: 부교감신경계의 신경지배는 APC 활성화를 조절하고 Foxp3+ Treg 생성을 감소시키며 Th1/Th17 분극을 강화함으로써 각막 동종이식편의 생존 조절에 중요한 역할을 할 수 있다.

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