면역염증 신호(TLR4/MD2, NLRP3) 조절 기반 항염 및 면역질환 치료 연구

Immuno-inflammatory signal modulation (TLR4/MD2, NLRP3) for anti-inflammatory and immune-therapy research

연구 내용

TLR4/MD2 및 NLRP3 경로에서 유발되는 염증성 반응을 표적화하여 면역염증을 완화하는 연구

면역염증 반응은 LPS 인지 및 선천면역 신호전달을 통해 과도한 염증성 사이토카인 분비와 산화질환으로 이어집니다. 본 연구는 자연물 유래 화합물의 작용점을 TLR4/MD2 결합 단계와 NF-κB 핵 이동, 그리고 NOX3/4 의존성 미토콘드리아 산화스트레스에 연결하여 규명합니다. 또한 RAW 264.7 및 대식세포 유래 모델에서 inflammasome 활성 및 관련 유전자의 변화를 측정하고, 필요 시 분자 도킹으로 표적 결합 가능성을 검증하는 방식으로 기전을 정리합니다. 이를 바탕으로 면역질환 및 종양 미세환경의 염증 축을 조절하는 전략을 제안합니다.

관련 프로젝트

1건

연구 흐름

초기 연구는 2022년 LPS가 TLR4/MD2 복합체를 매개로 염증을 유도하는 과정에서, pinostrobin이 LPS 결합을 방해하고 NF-κB 연관 염증 매개 변수를 낮춘다는 점을 중심으로 진행되었습니다. 이후 2023년에는 diallyl trisulfide를 통해 NOX3/4 경로와 연동된 미토콘드리아 산화스트레스가 NLRP3 inflammasome 활성으로 이어지는 연쇄를 분석하고, ROS 조절과 염증 완화의 상관관계를 정리했습니다. 현재는 폐섬유화/폐암 치료 선도물질 발굴 과제를 기반으로, TGF-β 관련 치료 타깃과 면역염증 조절 기전을 연결하는 방향으로 연구를 확장하고 있습니다.

활용 가능성

활용 가능성은 알앤디써클 특화 AI 에이전트가 생성한 내용으로, 실제 연구 가능 여부는 연구실과의 논의가 필요합니다.

TLR4/MD2 표적 항염 후보물질
NF-κB 핵 이동 억제 스크리닝 지표
NLRP3 inflammasome 조절 약효 평가법
NOX3/4-미토콘드리아 축 기반 항염제 개발
LPS 매개 엔도톡세미 완화 전략
염증성 사이토카인 저감 기반 면역조절제
선천면역 과활성 질환 전임상 모델
도킹 기반 표적결합 예측 파이프라인
면역세포 기능 조절 플랫폼
염증-섬유화 연계 치료 후보군