종양 억제인자 p53은 유전체 무결성을 유지하고 종양형성을 억제하는 역할로 오랫동안 알려져 왔으나, 최근에는 세포 대사의 핵심 조절자로 인식되고 있다. 여기에서 우리는 p53의 새롭게 부각되는 대사 기능을 검토하며, 포도당, 아미노산 및 지질 대사를 조율하는 능력을 강조한다. 정상형(wild-type) p53은 해당과정(glycolysis)과 동화( anabolic ) 경로를 억제하는 한편 산화적 인산화(oxidative phosphorylation)를 촉진함으로써, 워버그 효과(Warburg effect)와 같은 암세포의 특징적 대사 재프로그래밍을 상쇄하고, 비교적 경미한 세포 스트레스로부터 세포를 보호한다. 반대로 변이형(mutant) p53은 이러한 과정을 교란하여 종양 진행을 지지하는 대사적 적응을 촉진한다. 이러한 결과는 암에서 p53-주도 대사 취약성을 표적하는 치료적 접근의 토대를 마련한다.

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