(PDME)는 마우스 대식세포에서 질소산화물(NO) 생성의 억제와 헴 산소화효소-1(HO-1) 발현의 유도를 나타내는 것으로 확인되었다. SP600125, SB203580 및 U0126과 같은 MAPKs 억제제는 HO-1 발현을 조절하지 않았으나, 번역 억제제인 cycloheximide를 처리하면 HO-1이 감소하였다. 또한 PDME는 지질다당체(LPS)로 유도된 유도성 질소산화물 합성효소(iNOS), 사이클로옥시게나아제-2(COX-2) 및 TNF-α의 발현을 mRNA와 단백질 수준 모두에서 억제하였다. LPS 자극 Raw 264.7 세포에서 PDME 처리 시 NOS 활성과 TNF-α, iNOS 및 COX-2의 발현이 감소하였고, 이러한 효과는 HO-1 활성의 억제로 조절되었다. 이러한 결과는 PDME가 HO-1 유도제로 기능하며 LPS 유발 염증에서 효과적인 천연 항염증제 역할을 함을 시사하였다.

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