...BACH1은 PDZ1 도메인을 통해 복합체를 형성함으로써 BACH1의 K48 연결 폴리유비퀴틴화와 프로테아좀 분해를 억제한다. SDCBP를 녹다운하면 BACH1의 분해가 유도되고, BACH1이 유도하는 전이 관련 유전자들의 발현이 하향조절되어 TNBC 종양을 보유한 마우스에서 종양 진행이 억제된다. 또한 SDCBP를 고갈시키면 NDUFA4 및 COX6B2와 같은 BACH1 억제 전자전달사슬(ETC) 유전자의 상향조절이 일어나고, 미토콘드리아 활성이 증가하여 시험관 내 및 생체 내에서 TNBC에 대한 메트포르민의 항종양 효능이 향상된다. 이러한 결과는 SDCBP에 의해 매개되는 BACH1 안정화에 관한 새로운 대체 기전을 보여주며, TNBC 병용 치료에서 ETC 억제제의 효능을 강화하기 위한 잠재적 표적으로 SDCBP-BACH1 축을 시사한다.

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