TLR4 기반 면역-염증 조절과 세포노화 연계 연구

TLR4-mediated immune inflammation control and its linkage with cellular senescence

연구 내용

TLR4의 MyD88/TRIF 신호 축과 NF-κB·AP-1 및 인터페론 발현 조절을 중심으로 염증이 세포노화와 노화 관련 질환 양상에 미치는 영향을 규명하고, HO-1 유도 물질로 염증 신호를 제어하는 치료 표적 가능성을 탐색하는 연구

TLR4는 세포막 수용체로서 외부 리간드 인식을 수행하고, 내부 리간드 신호와 연계되어 MyD88 및 TRIF 어댑터를 통해 NF-κB·AP-1 경로와 인터페론 관련 신호를 활성화합니다. 이러한 만성 염증 반응은 세포노화 및 노화 관련 질환의 발생·악화에 영향을 줄 수 있습니다. 또한 LPS 유도 염증 환경에서 HO-1을 중심으로 iNOS, COX-2, TNF-α 발현이 조절되는 양상을 분석하여, TLR4 연관 염증 축을 표적화하는 접근을 뒷받침합니다.

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연구 흐름

초기에는 TLR4가 면역 반응뿐 아니라 세포노화 및 노화 관련 질환의 증상 조절에 미치는 연계를 체계적으로 정리하고, MyD88/TRIF 분기와 NF-κB·AP-1 및 인터페론 유도 메커니즘을 기반으로 표적화 논리를 정립했습니다. 이후 LPS 자극 대식세포 모델에서 식물 유래 추출물이 HO-1을 유도하고, NOS 및 염증성 사이토카인·효소 발현을 억제하는지를 실험적으로 검증했습니다. 최근에는 TLR4-염증-노화 연결고리를 치료 표적으로 확장하는 관점의 근거를 축적하고 있습니다.

활용 가능성

활용 가능성은 알앤디써클 특화 AI 에이전트가 생성한 내용으로, 실제 연구 가능 여부는 연구실과의 논의가 필요합니다.

TLR4 신호 표적 치료 전략
MyD88 및 TRIF 분기 조절 방법
NF-κB 및 AP-1 경로 제어
인터페론 관련 염증 억제 접근
HO-1 유도 기반 항염 소재 개발
LPS 유도 염증 반응 스크리닝 플랫폼
면역 노화 바이오마커 후보 발굴
세포노화 연계 염증 조절 치료 조합
대식세포 염증성 지표 제어
노화 관련 염증 질환용 기전 기반 약물 설계