푸리너식 신호전달은 급성 폐손상, 염증성 장질환, 관상동맥 질환 및 다양한 암을 포함하여 여러 염증성 질환에서 중추적인 역할을 한다. 퓨린 및 그 유도체, 특히 아데노신과 ATP는 혈소판 활성화, 혈관 혈전증, 그리고 무균성 염증을 연결하는 핵심 조절 축을 나타낸다. 심근경색(MI)은 심한 저산소증, 염증 반응, 관상혈류의 감소, 그리고 증가된 산화 스트레스를 특징으로 하는 복잡한 병태생리학적 연쇄를 유발하며, 이는 심근세포의 사멸과 아폽토시스로 이어진다. 재관류 치료는 관상혈류를 회복하고 경색 크기를 최대한 제한하기 위한 주요 전략으로 남아 있으나, 경색 크기의 증가는 허혈성 손상을 더욱 악화시켜 심근 허혈/재관류 손상(MIRI)을 초래한다. 본 종설에서는 아데노신 신호전달, 저산소증 유도 인자(hypoxia-inducible factor, HIF) 안정화, 그리고 반응성 산소종(reactive oxygen species, ROS) 항상성으로 이루어진 기계적 ‘삼중 축’을 구체적으로 규명하며, 이 축은 MIRI 동안 심근세포 사멸을 좌우하는 핵심 결정 인자로 작용한다. 또한 허혈성 환경 내에서 면역세포의 침윤과 기능을 조절하는 데 있어 아데노신 신호전달의 세포 특이적 역할을 추가로 고찰한다. 마지막으로 미토콘드리아 ROS(mtROS)와 HIF 의존적 신호전달이 일주기 조절에서 새롭게 부각되는 역할을 강조하며, 이러한 경로를 표적하는 시간치료적 접근이 허혈성 심장질환(IHD) 치료를 위한 전환적 기회를 제공할 수 있음을 시사한다.

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