다기능성 유기 플루오로포어의 개발과 실제 응용은 최근 몇 년간 중개 연구에서 상당한 주목을 받아왔다. 플루오로포어 중에서 니트로벤조디옥사졸(nitrobenzodioxazole, NBD)은 작고 중성인 특성을 지녀 생물연관 응용에 유리하다는 이유로 다양한 분야에서 널리 사용되어 왔다. 그러나 NBD는 (1) 생체 내(in vivo) 응용을 위한 광물리적 특성이 최적에 미치지 못한다는 점과 (2) 단일기능성이라는 한계로 인해 형광 기반 생체이미징 및 센싱에서의 사용이 제한된다는 점 등 몇 가지 제약을 가진다. 이러한 과제를 극복하기 위해 최근 연구에서는 NBD의 셀레늄(selenium) 유사체인 니트로벤조셀레나디아졸(nitrobenzoselenadiazole, NBSD) 유도체의 개발에 초점을 맞추어 왔다. 본 총설 논문에서는 NBSD 개발과 관련된 최근의 진전들을 체계적으로 요약하고, 다기능성 유기 플루오로포어로서 중개 연구에서의 적용 사례를 제시한다. 또한 NBSD의 잠재적 응용 가능성을 탐색하고, 대표적인 사례 연구를 제시함으로써 플루오로포어 관련 재료 과학 분야에서 새 NBSD 유도체 개발이 진행되는 데 필요한 유용한 맥락을 제공한다.

일산화질소(NO)는 세포 간 통신에 관여하는 핵심 신호 전달 분자이며, 다양한 생물학적 과정에서 중요한 역할을 한다. 자궁내막증의 발병기전에서 NO가 이중적 역할을 한다는 점을 고려하여, 그 기전을 보다 면밀히 탐색하기 위해 체계적 문헌고찰을 수행하였다. 다수의 연구가 산부인과 분야를 포함하여 다양한 질환에서 NO의 발현 및 역할을 조사해 왔다. 그러나 자궁내막증에서 NO의 발현과 역할은 여전히 논쟁적인 주제로 남아 있다. 이에 우리는 Cochrane Library, EMBASE, Google Scholar, PubMed, SCOPUS 데이터베이스를 사용하여 자궁내막증의 발병기전에서 NO의 유도 및 역할을 평가하기 위한 포괄적 문헌고찰을 실시하였다. 최종 검토된 27편의 논문 중 22편(81.4%)은 NO가 자궁내막증의 발병기전에 기여한다고 보고했으며, 3편(11.1%)은 NO가 자궁내막증에 대한 보호 기전으로 작용한다고 제시하였다. 또한 2편의 연구(7.4%)에서는 NO와 자궁내막증의 발병기전 사이에 연관성이 없다고 확인되었다. 자궁내막증에서의 NO 발현 및 수준은 임신, 불임, 월경 및 골반통과 연관이 있었다. 쥐와 생쥐를 대상으로 수행된 연구에서는 NO, nNOS, eNOS 및 iNOS가 자궁내막증의 발달에 중요한 역할을 하는 것으로 나타났다. 대부분의 연구는 NO 수준의 증가가 자궁내막증의 발병기전과 관련이 있다고 제안하였다.

안면신경 손상(Facial nerve injury, FNI)은 반응성 산소종(reactive oxygen species, ROS)과 자유라디칼(free radicals, FRs)이 신경의 퇴행과 재생에서 핵심적인 역할을 수행하는 등, 복합적인 분자 및 세포 반응을 유발한다. 그러나 현재까지 FNI에서 ROS 및 FRs의 관여를 구체적으로 조사한 체계적 문헌고찰은 보고되지 않았다. 이러한 미충족 요구를 해결하기 위해 본 연구에서는 해당 주제에 대한 문헌을 검토하고, SCOPUS, PubMed, Cochrane Library, EMBASE 및 Google Scholar를 포괄적으로 검색하여 FNI에서 FRs와 ROS의 역할을 평가한 연구를 확인하고 그 결과를 요약하였다. 검색 기준을 충족한 총 15편의 연구가 확인되었다. 주요 결과는 과도한 ROS 및 FR이 미토콘드리아 기능장애, 지질 과산화, 그리고 페롭토시스(ferroptosis)를 유발하여 안면신경 손상 후 신경의 퇴행을 악화시킨다는 점을 보여주었다. 이러한 효과는 알파-리포산(alpha-lipoic acid), 에다라본(edaravone), N(ω)-니트로-L-아르기닌 메틸에스터(N(ω)-nitro-L-arginine methyl ester, L-NAME), 글루타티온 퍼옥시다제 4(glutathione peroxidase 4), 글루타티온(glutathione), 메틸프레드니솔론 숙시네이트(methylprednisolone sodium succinate), Si 기반 제제, 초산화물 불균등화효소(superoxide dismutase), 및 티릴라자드 메실레이트(tirilazad mesylate) 등을 포함한 항산화제에 의해 조절된다. 본 문헌고찰을 통해 얻은 통찰은 FRs 및 ROS의 수준이 안면신경 손상의 병태생리와 강하게 연관되어 있음을 시사하며, 안면신경 손상에서 ROS 및 FR 경로를 표적하는 치료의 잠재력을 강조한다.

다기능성 유기 플루오로포어의 개발과 실제 응용은 최근 몇 년간 중개 연구에서 상당한 주목을 받아왔다. 플루오로포어 중에서 니트로벤조디옥사졸(nitrobenzodioxazole, NBD)은 작고 중성인 특성을 지녀 생물연관 응용에 유리하다는 이유로 다양한 분야에서 널리 사용되어 왔다. 그러나 NBD는 (1) 생체 내(in vivo) 응용을 위한 광물리적 특성이 최적에 미치지 못한다는 점과 (2) 단일기능성이라는 한계로 인해 형광 기반 생체이미징 및 센싱에서의 사용이 제한된다는 점 등 몇 가지 제약을 가진다. 이러한 과제를 극복하기 위해 최근 연구에서는 NBD의 셀레늄(selenium) 유사체인 니트로벤조셀레나디아졸(nitrobenzoselenadiazole, NBSD) 유도체의 개발에 초점을 맞추어 왔다. 본 총설 논문에서는 NBSD 개발과 관련된 최근의 진전들을 체계적으로 요약하고, 다기능성 유기 플루오로포어로서 중개 연구에서의 적용 사례를 제시한다. 또한 NBSD의 잠재적 응용 가능성을 탐색하고, 대표적인 사례 연구를 제시함으로써 플루오로포어 관련 재료 과학 분야에서 새 NBSD 유도체 개발이 진행되는 데 필요한 유용한 맥락을 제공한다.

일산화질소(NO)는 세포 간 통신에 관여하는 핵심 신호 전달 분자이며, 다양한 생물학적 과정에서 중요한 역할을 한다. 자궁내막증의 발병기전에서 NO가 이중적 역할을 한다는 점을 고려하여, 그 기전을 보다 면밀히 탐색하기 위해 체계적 문헌고찰을 수행하였다. 다수의 연구가 산부인과 분야를 포함하여 다양한 질환에서 NO의 발현 및 역할을 조사해 왔다. 그러나 자궁내막증에서 NO의 발현과 역할은 여전히 논쟁적인 주제로 남아 있다. 이에 우리는 Cochrane Library, EMBASE, Google Scholar, PubMed, SCOPUS 데이터베이스를 사용하여 자궁내막증의 발병기전에서 NO의 유도 및 역할을 평가하기 위한 포괄적 문헌고찰을 실시하였다. 최종 검토된 27편의 논문 중 22편(81.4%)은 NO가 자궁내막증의 발병기전에 기여한다고 보고했으며, 3편(11.1%)은 NO가 자궁내막증에 대한 보호 기전으로 작용한다고 제시하였다. 또한 2편의 연구(7.4%)에서는 NO와 자궁내막증의 발병기전 사이에 연관성이 없다고 확인되었다. 자궁내막증에서의 NO 발현 및 수준은 임신, 불임, 월경 및 골반통과 연관이 있었다. 쥐와 생쥐를 대상으로 수행된 연구에서는 NO, nNOS, eNOS 및 iNOS가 자궁내막증의 발달에 중요한 역할을 하는 것으로 나타났다. 대부분의 연구는 NO 수준의 증가가 자궁내막증의 발병기전과 관련이 있다고 제안하였다.

안면신경 손상(Facial nerve injury, FNI)은 반응성 산소종(reactive oxygen species, ROS)과 자유라디칼(free radicals, FRs)이 신경의 퇴행과 재생에서 핵심적인 역할을 수행하는 등, 복합적인 분자 및 세포 반응을 유발한다. 그러나 현재까지 FNI에서 ROS 및 FRs의 관여를 구체적으로 조사한 체계적 문헌고찰은 보고되지 않았다. 이러한 미충족 요구를 해결하기 위해 본 연구에서는 해당 주제에 대한 문헌을 검토하고, SCOPUS, PubMed, Cochrane Library, EMBASE 및 Google Scholar를 포괄적으로 검색하여 FNI에서 FRs와 ROS의 역할을 평가한 연구를 확인하고 그 결과를 요약하였다. 검색 기준을 충족한 총 15편의 연구가 확인되었다. 주요 결과는 과도한 ROS 및 FR이 미토콘드리아 기능장애, 지질 과산화, 그리고 페롭토시스(ferroptosis)를 유발하여 안면신경 손상 후 신경의 퇴행을 악화시킨다는 점을 보여주었다. 이러한 효과는 알파-리포산(alpha-lipoic acid), 에다라본(edaravone), N(ω)-니트로-L-아르기닌 메틸에스터(N(ω)-nitro-L-arginine methyl ester, L-NAME), 글루타티온 퍼옥시다제 4(glutathione peroxidase 4), 글루타티온(glutathione), 메틸프레드니솔론 숙시네이트(methylprednisolone sodium succinate), Si 기반 제제, 초산화물 불균등화효소(superoxide dismutase), 및 티릴라자드 메실레이트(tirilazad mesylate) 등을 포함한 항산화제에 의해 조절된다. 본 문헌고찰을 통해 얻은 통찰은 FRs 및 ROS의 수준이 안면신경 손상의 병태생리와 강하게 연관되어 있음을 시사하며, 안면신경 손상에서 ROS 및 FR 경로를 표적하는 치료의 잠재력을 강조한다.

(사전 처리 없이) 임상 인간 소변에서 시스테인과 호모시스테인의 서로 다른 방출 양상을 확인하였다. 전반적으로, 본 연구 결과는 기본적인 화학 과학에 대한 통찰뿐만 아니라 응용과학의 더 넓은 영역에 대한 이해도 제공한다.

푸리너식 신호전달은 급성 폐손상, 염증성 장질환, 관상동맥 질환 및 다양한 암을 포함하여 여러 염증성 질환에서 중추적인 역할을 한다. 퓨린 및 그 유도체, 특히 아데노신과 ATP는 혈소판 활성화, 혈관 혈전증, 그리고 무균성 염증을 연결하는 핵심 조절 축을 나타낸다. 심근경색(MI)은 심한 저산소증, 염증 반응, 관상혈류의 감소, 그리고 증가된 산화 스트레스를 특징으로 하는 복잡한 병태생리학적 연쇄를 유발하며, 이는 심근세포의 사멸과 아폽토시스로 이어진다. 재관류 치료는 관상혈류를 회복하고 경색 크기를 최대한 제한하기 위한 주요 전략으로 남아 있으나, 경색 크기의 증가는 허혈성 손상을 더욱 악화시켜 심근 허혈/재관류 손상(MIRI)을 초래한다. 본 종설에서는 아데노신 신호전달, 저산소증 유도 인자(hypoxia-inducible factor, HIF) 안정화, 그리고 반응성 산소종(reactive oxygen species, ROS) 항상성으로 이루어진 기계적 ‘삼중 축’을 구체적으로 규명하며, 이 축은 MIRI 동안 심근세포 사멸을 좌우하는 핵심 결정 인자로 작용한다. 또한 허혈성 환경 내에서 면역세포의 침윤과 기능을 조절하는 데 있어 아데노신 신호전달의 세포 특이적 역할을 추가로 고찰한다. 마지막으로 미토콘드리아 ROS(mtROS)와 HIF 의존적 신호전달이 일주기 조절에서 새롭게 부각되는 역할을 강조하며, 이러한 경로를 표적하는 시간치료적 접근이 허혈성 심장질환(IHD) 치료를 위한 전환적 기회를 제공할 수 있음을 시사한다.

AKT 수준뿐 아니라 상승된 순환 irisin은 NVU 안정화 및 교세포 활성화 감소와 함께 병행하여 나타난 변화였다. EE는 FNDC5/irisin 관련 신호를 포함하는 조절된 뉴런, 교세포, 혈관 및 FNDC5/irisin 관련 신호 변화와 연관되어, 연령에 따른 인지 기능 저하를 완화한다. 이는 노화 동안 BBB/NVU 보존과 인지적 회복탄력성에 대한 근거를 제공한다.