안면신경 손상(Facial nerve injury, FNI)은 반응성 산소종(reactive oxygen species, ROS)과 자유라디칼(free radicals, FRs)이 신경의 퇴행과 재생에서 핵심적인 역할을 수행하는 등, 복합적인 분자 및 세포 반응을 유발한다. 그러나 현재까지 FNI에서 ROS 및 FRs의 관여를 구체적으로 조사한 체계적 문헌고찰은 보고되지 않았다. 이러한 미충족 요구를 해결하기 위해 본 연구에서는 해당 주제에 대한 문헌을 검토하고, SCOPUS, PubMed, Cochrane Library, EMBASE 및 Google Scholar를 포괄적으로 검색하여 FNI에서 FRs와 ROS의 역할을 평가한 연구를 확인하고 그 결과를 요약하였다. 검색 기준을 충족한 총 15편의 연구가 확인되었다. 주요 결과는 과도한 ROS 및 FR이 미토콘드리아 기능장애, 지질 과산화, 그리고 페롭토시스(ferroptosis)를 유발하여 안면신경 손상 후 신경의 퇴행을 악화시킨다는 점을 보여주었다. 이러한 효과는 알파-리포산(alpha-lipoic acid), 에다라본(edaravone), N(ω)-니트로-L-아르기닌 메틸에스터(N(ω)-nitro-L-arginine methyl ester, L-NAME), 글루타티온 퍼옥시다제 4(glutathione peroxidase 4), 글루타티온(glutathione), 메틸프레드니솔론 숙시네이트(methylprednisolone sodium succinate), Si 기반 제제, 초산화물 불균등화효소(superoxide dismutase), 및 티릴라자드 메실레이트(tirilazad mesylate) 등을 포함한 항산화제에 의해 조절된다. 본 문헌고찰을 통해 얻은 통찰은 FRs 및 ROS의 수준이 안면신경 손상의 병태생리와 강하게 연관되어 있음을 시사하며, 안면신경 손상에서 ROS 및 FR 경로를 표적하는 치료의 잠재력을 강조한다.
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