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인용수 10
·2022
Anti-Fibrotic Effect of Synthetic Noncoding Oligodeoxynucleotide for Inhibiting mTOR and STAT3 via the Regulation of Autophagy in an Animal Model of Renal Injury
Hyun Jin Jung, Hyun‐Jin An, Mi‐Gyeong Gwon, Hyemin Gu, Seongjae Bae, Sun-Jae Lee, Young-Ah Kim, Jaechan Leem, Kwan‐Kyu Park
IF 4.6 (2022) Molecules
초록

신장 섬유화는 다양한 신장 질환에서 흔히 나타나는 과정이다. 자가포식은 세포 항상성을 유지하는 데 중요한 세포 생물학적 과정이다. 또한 자가포식은 급성 신손상, 사구체 질환 및 신장 섬유화 등을 포함한 다양한 신질환의 병인 과정에 관여한다. 그러나 신장 섬유화에서 자가포식의 기능적 역할은 아직 명확히 규명되지 않았다. 라파마이신(mTOR)의 포유류 표적(mammalian target of rapamycin, mTOR)은 자가포식에 대해 부정적 조절 역할을 한다. 신호전달자 및 전사활성인자 3(signal transducer and activator of transcription 3, STAT3)는 다양한 염증 반응을 조절할 수 있는 중요한 세포내 신호전달이다. 또한 STAT3는 다양한 세포 유형에서 자가포식을 조절한다. 따라서 우리는 자가포식을 조절하기 위해 mTOR/STAT3 올리고데옥시뉴클레오타이드(oligodeoxynucleotide, ODN)를 합성하였다. 본 연구의 목적은 UUO(편측 요관 폐쇄; unilateral ureteral obstruction)로 유도된 신장 섬유화에서 자가포식의 발현 조절을 통해 mTOR/STAT3 ODN의 유익한 효과를 규명하는 것이었다. 본 연구는 UUO가 염증, 세뇨관 위축 및 세뇨관 간질성 섬유화를 유발함을 보여주었다. 그러나 mTOR/STAT3 ODN은 UUO로 유도된 신장 섬유화와 염증을 억제하였다. 자가포식 표지자들은 통계적으로 유의한 관련성이 없었으나, mTOR/STAT3 ODN은 세뇨관 세포에서의 세포자멸사를 억제하였다. 이러한 결과는 mTOR/STAT3 ODN이 신장 섬유화를 예방할 가능성을 시사한다. 다만 자가포식 조절에서 mTOR/STAT3 ODN의 역할은 추가 연구가 필요하다.

*본 초록은 AI를 통해 원문을 번역한 내용입니다. 정확한 내용은 하기 원문에서 확인해주세요.

키워드
AutophagyPI3K/AKT/mTOR pathwayFibrosisSTAT3Cancer researchRPTORInflammationBiologySignal transductionCell biology
타입
Article
IF / 인용수
4.6 / 10
게재 연도
2022