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당뇨성 치매 및 해마 손상에서 Lipocalin-2-유도 신경염증·자식작용 조절 연구

Lipocalin-2 mediated neuroinflammation and autophagy in diabetic dementia and hippocampal injury

연구 내용

당뇨 모델에서 해마 세포사멸을 유발하는 기전을 규명하고 microglia 활성, autophagy, 산화스트레스 축을 중심으로 Lipocalin-2 조절을 통해 신경손상을 완화하는 연구

당뇨 환경에서 신경퇴행이 진행되는 과정에서 Lipocalin-2가 신경손상 신호의 매개체로 작동하는지 확인하고자 연구를 수행합니다. 고지방식이 및 당뇨 유도 동물모델에서 해마(Hippocampus) 손상과 세포사멸을 평가하고, microglia 관련 염증 반응, autophagy 연관 표지 변화, oxidative stress 수준을 함께 분석합니다. 또한 Lipocalin-2에 의해 미토콘드리아 손상이 어떻게 연결되는지 기전적으로 검증하여, 신경염증-자식작용-에너지 항상성 축을 표적화하는 전략으로 확장할 수 있도록 설계합니다.

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연구 흐름

초기에는 당뇨성 치매 마우스에서 Lipocalin-2에 의한 미토콘드리아 손상 기전을 중심으로 2021년부터 연구를 수행했습니다. 이후 해마에서 카이닉산 유도 손상 조건을 적용해 세포사멸 양상을 구체화하고, microglia 반응과 autophagy, 산화스트레스 변화를 동시 분석하는 방향으로 연구 범위를 확장했습니다. 최근에는 고지방식이 기반 당뇨 모델에서 Lipocalin-2 결핍 효과를 통해 신경세포 보호 기전을 정리하는 연구 궤적을 형성하고 있습니다.

활용 가능성

활용 가능성은 알앤디써클 특화 AI 에이전트가 생성한 내용으로, 실제 연구 가능 여부는 연구실과의 논의가 필요합니다.

  • Lipocalin-2 표적 치료 전략
  • 당뇨성 치매 조기 위험 예측 지표
  • 해마 손상 병태생리 기반 약효 평가
  • microglia-자식작용 조절 약물 스크리닝
  • 산화스트레스 연관 신경보호 바이오마커
  • 고지방식이·당뇨 신경손상 전임상 모델
  • 기전 기반 병용치료 후보 도출
  • 환자 유래 검체 기반 염증-대사 연계 분석
  • 세포사멸 억제 신호 경로 검증 플랫폼
  • 신경퇴행성 질환 표적 후보 발굴

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구분

제목

1

Lipocalin-2 deficiency attenuates kainic acid-induced hippocampal cell death in a high-fat diet-fed diabetic mice

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제목

1

인지기능저하를 동반한 당뇨성 치매마우스 뇌에서 lipocalin-2에 의한 미토콘드리아손상 기전 연구