동아대학교
의과대학(기초교실)
유영현
동아대학교 의과대학 해부학교실 유영현 교수 연구실은 세포사멸, 아폽토시스, 지질 항상성, 대사질환, 연골세포 사멸 등 다양한 의생명과학 분야의 융합적 연구를 선도하고 있습니다. 본 연구실은 수십 년간 축적된 해부학적 지식과 분자세포생물학적 기법을 바탕으로, 암, 대사질환, 골관절염, 신경계 질환 등 다양한 질환의 병태생리와 치료 전략 개발에 중점을 두고 있습니다.
특히, 세포사멸 및 아폽토시스 연구에서는 암세포, 연골세포, 망막색소상피세포 등 다양한 세포를 대상으로 세포사멸 신호전달 경로, 항아폽토시스 단백질, 미토콘드리아 기능, 오토파지, 네크롭토시스 등 다양한 세포사멸 형태의 분자적 기전을 규명하고 있습니다. 이를 통해 항암제 내성 극복, 신약 개발, 질병 조기 진단 및 예후 예측에 기여하고 있습니다.
또한, 최근에는 STAMP2를 중심으로 한 지질 항상성 및 대사질환 연구에 집중하고 있습니다. 비알코올성 지방간 질환(NAFLD), 인슐린 저항성, 지방간염(NASH) 등에서 STAMP2의 역할과 조절 기전을 규명하고, 환경호르몬 등 외부 요인에 의한 대사질환 유발 기전 및 예방·치료 전략을 제시하고 있습니다. 다양한 동물모델과 임상 샘플 분석을 통해 실제 질환의 병태생리와 치료 효과를 검증하고 있습니다.
연골세포 사멸과 골관절염 연구에서는 연골세포의 생존 및 사멸 조절, 미토콘드리아 기능, 오토파지, 신호전달 경로, 그리고 실로스타졸, PKCK2, STAMP2 등 다양한 분자 타겟의 역할을 분석하여 골관절염 예방 및 치료 전략을 개발하고 있습니다. 이는 고령화 사회에서 증가하는 골관절염 환자의 삶의 질 향상에 중요한 기여를 하고 있습니다.
이 외에도 망막색소상피세포 사멸, 신경계 질환, 환경독성물질에 의한 질병 기전, 오토파지 및 미토콘드리아 연구 등 다양한 의생명과학 분야에서 활발한 연구를 수행하고 있습니다. 본 연구실은 국내외 다양한 연구비 수주, 특허, 다수의 SCI 논문 발표, 산학협력, 국제학회 발표 등 활발한 학술 활동을 통해 의생명과학 발전에 선도적 역할을 하고 있습니다.
이러한 연구 성과는 맞춤형 치료제 개발, 질병 조기 진단 및 예후 예측, 예방의학 발전 등 미래 의학의 핵심 기반을 마련하는 데 중요한 역할을 하고 있습니다. 앞으로도 본 연구실은 세포사멸, 대사질환, 연골질환 등 다양한 분야에서 혁신적인 연구를 지속적으로 수행할 예정입니다.
세포사멸 및 아폽토시스 기전 연구
본 연구실은 다양한 질병에서의 세포사멸(cell death) 및 아폽토시스(apoptosis) 기전을 심도 있게 연구하고 있습니다. 세포사멸은 생명체의 항상성과 질병 발생에 중요한 역할을 하며, 특히 암, 신경계 질환, 퇴행성 질환 등에서 세포사멸의 조절이 핵심적인 치료 표적이 될 수 있습니다. 연구실에서는 다양한 암세포주와 조직을 대상으로 세포사멸의 분자적 경로, 신호전달체계, 그리고 세포 내외 환경이 세포사멸에 미치는 영향을 분석합니다.
특히, 암세포에서의 아폽토시스 유도 및 저항성 극복에 관한 연구가 활발히 이루어지고 있습니다. 다양한 항암제 및 신약 후보물질을 활용하여 암세포의 아폽토시스 유도 효과와 그 분자적 메커니즘을 규명하고, 세포사멸 저항성의 원인인 Bcl-2, XIAP 등 항아폽토시스 단백질의 조절, 미토콘드리아 경로, 데스리셉터 경로 등 다양한 세포사멸 신호전달 경로를 분석합니다. 또한, 세포사멸과 오토파지, 네크롭토시스 등 다양한 세포사멸 형태의 상호작용도 연구의 중요한 축입니다.
이러한 연구를 통해 암, 골관절염, 신경계 질환 등 다양한 질환에서 세포사멸 조절을 통한 새로운 치료 전략을 제시하고 있습니다. 세포사멸의 분자적 이해는 향후 맞춤형 치료제 개발 및 질병의 조기 진단, 예후 예측에도 중요한 기초 자료로 활용될 수 있습니다.
지질 항상성 및 STAMP2를 통한 대사질환 연구
최근 본 연구실은 지질 항상성(lipid homeostasis) 및 불균형, 그리고 STAMP2라는 막단백질을 중심으로 한 대사질환 연구에 집중하고 있습니다. 비알코올성 지방간 질환(NAFLD), 인슐린 저항성, 지방간염(NASH) 등 현대 사회에서 급증하는 대사질환의 병태생리에서 지질 대사의 불균형이 핵심적인 역할을 하며, STAMP2는 이러한 지질 대사 조절의 중요한 분자적 매개체로 주목받고 있습니다.
연구실에서는 STAMP2의 발현 조절, 기능적 역할, 그리고 간, 지방조직, 연골세포 등 다양한 조직에서의 지질 축적 및 대사 이상에 미치는 영향을 분자생물학적, 세포생물학적, 동물모델 실험을 통해 규명하고 있습니다. 특히, STAMP2의 조절을 통해 지방간, 인슐린 저항성, 만성 염증 등 대사질환의 진행을 억제하거나 개선할 수 있는 가능성을 제시하고 있습니다. 또한, 환경호르몬(내분비교란물질) 노출에 따른 대사질환 유발 기전과 STAMP2의 보호적 역할에 대한 연구도 활발히 진행 중입니다.
이러한 연구는 대사질환의 새로운 치료 표적 발굴과 약물 개발, 그리고 환경 독성물질에 의한 질병 예방 전략 수립에 중요한 학문적·임상적 기여를 하고 있습니다. STAMP2를 중심으로 한 지질 대사 연구는 향후 대사질환의 조기 진단, 맞춤형 치료, 예방의학 발전에 핵심적인 역할을 할 것으로 기대됩니다.
연골세포 사멸과 골관절염의 병태생리 연구
본 연구실은 연골세포(Chondrocyte) 사멸과 골관절염(Osteoarthritis)의 병태생리 연구에도 중점을 두고 있습니다. 연골세포의 아폽토시스는 골관절염의 발생과 진행에 중요한 역할을 하며, 연골세포 사멸의 조절을 통한 골관절염 예방 및 치료 전략 개발이 연구의 주요 목표입니다.
연구실에서는 다양한 세포사멸 유도 인자(TNF-α, NO 등)와 신호전달 경로, 그리고 연골세포 내 미토콘드리아 기능, 오토파지, 네크롭토시스 등 다양한 세포사멸 형태의 연골세포 생존 및 사멸에 미치는 영향을 분석합니다. 또한, 실로스타졸, PKCK2, STAMP2 등 연골세포 보호 및 사멸 억제에 효과적인 약물 및 분자 타겟을 발굴하고, 동물모델을 활용한 골관절염 예방 및 치료 효과를 검증하고 있습니다.
이러한 연구는 골관절염의 조기 진단 바이오마커 개발, 신약 후보물질 발굴, 그리고 연골세포 사멸 조절을 통한 근본적 치료 전략 수립에 중요한 기초 자료를 제공합니다. 연골세포 사멸 연구는 고령화 사회에서 증가하는 골관절염 환자의 삶의 질 향상과 의료비 절감에도 크게 기여할 것으로 기대됩니다.
1
Hepatic STAMP2 mediates recombinant FGF21-induced improvement of hepatic iron overload in nonalcoholic fatty liver disease.
Kim HY, Kwon WY, Park JB, Lee MH, Oh YJ, Suh S-H, Baek YH, Jeong JS, Yoo YH
Faseb J, 2020
2
Dietary Exposure to Transgenic Rice Expressing the Spider Silk Protein Fibroin Reduces Blood Glucose Levels in in Diabetic Mice: The Potential Role of Insulin Receptor Substrate-1 Phosphorylation in Adipocytes.
Park JE, Jeong YJ, Park JB, Kim HY, Yoo YH, Lee KS, Yang WT, Kim DH, Kim JM
Dev Reprod, 2019
3
Persistent Organic Pollutant-Mediated Insulin Resistance.
Kim YA, Park JB, Woo MS, Lee SY, Kim HY, Yoo YH
Int J Environ Res Public Health, 2019
1
Histochemical Study of Lectin Binding Properties of the Healing Corneal Epithelium of Guinea Pig.
2
Molecular mechanisms of aging.
3
Lectin Binding Properties on the Male Genitalia of the Rat.
