NLRP3-GSDMD 축 기반 말초 염증 유도 신경염증과 혈관장벽 손상 연구

NLRP3-GSDMD axis in peripheral-inflammation induced neuroinflammation and blood-brain barrier disruption

연구 내용

NLRP3 인플라마좀의 세포 특이적 활성과 GSDMD 매개 과정이 말초 염증 신호를 신경계로 전달하며 혈관장벽을 손상시키는 기전을 규명하고, 조절 타깃을 도출하는 연구

본 연구는 말초 염증 자극이 NLRP3 인플라마좀을 통해 신경염증을 증폭시키는 경로를 규명합니다. 특히 미세아교세포에서 NLRP3 활성과 gasdermin D(GSDMD) 매개 과정이 뇌혈관장벽의 투과성 변화를 유도하는 분자 기전을 분석합니다. 아울러 고혈당 환경이나 염증성 미세산성 환경이 NLRP3 신호 민감도를 높여 염증 반응을 강화하는 조건을 다룹니다. 이를 바탕으로 혈관장벽 보존 및 신경염증 억제를 위한 표적 전략을 설계합니다.

관련 프로젝트

3건

연구 흐름

초기에는 염증 부위의 미세환경 변화가 NLRP3 인플라마좀 형성과 활성에 미치는 영향을 확인하고, 대식세포에서의 pH 의존적 민감도 상승과 CLIC1 연관 기전을 탐색했습니다. 이후 세포 특이적 NLRP3 과활성 마우스 모델을 활용하여 말초 염증이 미세아교세포 NLRP3-GSDMD 축을 통해 혈관장벽 무결성을 손상시키는 과정을 검증했습니다. 최근에는 대사 상태가 신경염증 및 혈관장벽 붕괴에 미치는 영향을 다루어, 고혈당에서의 성상세포 재프로그램화와 염증 잠재력 증가를 연계해 분석합니다.

활용 가능성

활용 가능성은 알앤디써클 특화 AI 에이전트가 생성한 내용으로, 실제 연구 가능 여부는 연구실과의 논의가 필요합니다.

미세아교세포 NLRP3 억제 기반 혈관장벽 보존 전략
NLRP3-GSDMD 신호 차단제 개발
CXCL 매개 호중구 유입 억제 접근
MMP 활성 제어 기반 장벽 손상 완화
염증성 산성 미세환경 교정 치료법
고혈당 연관 신경염증 위험도 조절
성상세포 재프로그램화 제어 타깃
말초 염증-중추 전달 경로 기반 바이오마커
신경기능 저하 예방형 항염증 조합치료
신경염증 모델 기반 약효 평가 플랫폼