미국 식품의약국(FDA)이 승인한 키메라 항원 수용체(CAR) T 세포로 치료받은 대부분의 환자에서는 결국 질병 진행이 나타난다. 또한 CAR T 세포는 고형암 및 예후가 매우 불량한 T 세포 림프종을 포함한 여러 혈액종양에 대해서는 치유 효과를 보이지 못했다. 입양 T 세포 면역치료의 임상적 성공을 가로막는 주요 장벽 중 하나는 CAR T 세포의 기능 장애와, 주입 후의 확장 및/또는 지속성 부족이다. 본 연구에서 우리는 CD5가 CAR T 세포의 활성화를 억제하며, CRISPR-Cas9를 이용한 CD5의 녹아웃(KO)이 다수의 혈액암 및 고형암 모델에서 CAR T 세포의 항종양 효과를 증강함을 확인하였다. 기전적으로, CD5 KO는 세포독성, 생체 내 확장, 지속성이 증가된 형태로 T 세포의 효과기 기능을 유도하였고, 전임상 모델에서 뚜렷한 독성은 관찰되지 않았다. 이러한 결과는 CD5가 T 세포 기능의 핵심 억제인자이며, T 세포 치료를 강화하기 위한 잠재적 임상 표적임을 시사한다.
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