배경: 호산구성 만성 비부비동염(ECRS)은 만성 비부비동염(CRS)의 한 아형으로, 불응성 또는 난치성 질환이다. 그러나 신뢰할 수 있는 임상적 표지자나 효과적인 치료 전략은 아직 정립되지 않았다. ECRS는 과도한 호산구 침윤과 Th2 염증 반응을 동반하며, 이는 상기도에서의 조직 재형성과 밀접하게 관련된다. 목적: 본 연구는 ECRS에서 호산구가 조직 재형성에 미치는 영향을 규명하고자 하였다. 구체적으로, 비강 섬유아세포에서 호산구가 pro-inflammatory mediators(전염증 매개인자) 및 세포외기질(ECM)의 발현에 미치는 영향과 이를 자극하는 주요 매개인자를 확인하는 것을 목적으로 하였다. 방법: 부티르산을 사용하여 EOL-1 세포를 호산구로 분화시켰다. 분화된 EOL-1 세포와 섬유아세포를 공배양하여 섬유아세포에서 전염증 매개인자와 ECM의 발현을 측정하였다. 분화된 EOL-1 세포에서 분비되는 사이토카인 중에서 섬유아세포의 조직 재형성을 유도하는 인자를 동정하였다. 결과: 부티르산(BA) 처리로 EOL-1 세포가 호산구로 분화되었다. 분화된 EOL-1 세포는 섬유아세포가 전염증 매개인자 IL-6와 IL-8 및 조직 재형성 인자 VEGF를 생성하도록 유도하였다. 또한 근섬유아세포(myofibroblast) 분화를 유도하고 ECM 구성요소의 과발현을 유발하였다. 분화된 EOL-1 세포는 오스테오폰틴(osteopontin, OPN)을 과발현하였으며, 재조합 OPN은 비강 섬유아세포에서 IL-6, IL-8, VEGF 및 ECM 구성요소의 발현을 증가시켰다. ECRS 환자의 비강 조직에서 OPN이 과발현되어 있었고, 이는 CRS의 중증도와 연관되었다. 결론: 호산구 유래 OPN은 비강 섬유아세포를 자극하여 ECRS에서의 염증과 조직 재형성에 기여하였다. 또한 OPN 발현 수준은 ECRS의 중증도에 비례하였다. 따라서 OPN 조절은 ECRS의 잠재적 치료 전략이 될 수 있다.

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