TGF-β1 유도 EMT에서 DNMT 의존적 에피제네틱 조절 기전 및 억제 기반 치료 연구

DNMT-dependent epigenetic control of TGF-β1-induced EMT in chronic rhinosinusitis

연구 내용

TGF-β1이 DNMT 발현과 DNA methylation을 매개로 EMT를 유도하는 기전을 규명하고 억제 전략의 치료 가능성을 평가하는 연구

만성 비부비동염(CRS)의 조직 리모델링 과정에서 상피-간엽 전이(EMT)가 TGF-β1 신호와 연동된다고 보고, DNA methyltransferase(DNMT) 기반 에피제네틱 조절을 검증하는 연구를 수행합니다. CRS 조직 및 1차 상피세포, air-liquid interface 배양에서 global DNA methylation, DNMT 활성과 발현 변화를 측정하고, TGF-β1 처리에 따른 DNMT 및 EMT 관련 표지자의 변화를 분석합니다. DNMT 억제제와 siRNA를 통해 p38·JNK 신호 및 EMT 전사인자(Snail·Slug) 경로를 연계하여 EMT 억제의 치료 전략 가능성을 평가합니다.

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연구 흐름

연구는 CRS에서 EMT와 연관된 에피제네틱 조절 축을 확인하는 단계에서 시작되었습니다. 이후 TGF-β1이 DNMT 발현을 증가시키고, DNA methylation 및 EMT 표지자 변화를 동반한다는 점을 환자 조직과 세포/ALI 모델에서 검증했습니다. 이어 p38·JNK 인산화와 Snail·Slug 발현을 연결해 DNMT 억제가 EMT 과정을 억제하는 흐름으로 심화했습니다. 최근에는 EMT 조절에 관여하는 miRNA 및 표적 단백질 축을 정밀하게 정리·보정하며 후속 기전 연구의 기반을 보강했습니다.

활용 가능성

활용 가능성은 알앤디써클 특화 AI 에이전트가 생성한 내용으로, 실제 연구 가능 여부는 연구실과의 논의가 필요합니다.

DNMT 억제 기반 CRS 치료
TGF-β1-EMT 경로 차단
DNA methylation 바이오마커
p38·JNK 신호 억제 조합
Snail·Slug 조절 전략
상피-간엽 전이 평가 플랫폼
ALI 배양 기반 치료 효능 스크리닝
miRNA-표적 축 검증
환자 병기 연동 기전 모델
정밀 기전 기반 약물 재목적화