신경염증에서 O-GlcNAc cycling-전사 조절(NF-κB 등) 기전 연구

Mechanistic study of O-GlcNAc cycling-driven transcriptional control in neuroinflammation

연구 내용

면역세포 및 신경염증 경로에서 OGT 매개 O-GlcNAcylation이 NF-κB 활성과 전사 프로그램을 조절함을 규명하고, GlcN/OGT 억제 전략의 병태생리적 의미를 도출하는 연구

O-GlcNAcylation이 대사 신호에 반응해 핵 및 세포질 단백질의 기능을 조절하며, 신경염증에서 전사 조절 인자와 신호전달 경로를 매개한다는 관점을 기반으로 연구를 수행합니다. 대사 기질인 GlcN이 조건(당 농도)에 따라 염증성 매개체 발현을 달리 조절하는 현상을 확인하고, OGT 억제제 성격의 alloxan 처리로 NF-κB DNA-binding 활성과 iNOS 프로모터 결합이 감소함을 검증합니다. 또한 p65의 O-GlcNAcylation 변화가 염증 신호 증폭과 연결되는지 분석합니다. 이를 통해 신경염증 병리에서 O-GlcNAc cycling의 조절 가능성과 치료 관점을 정리하는 데 초점을 둡니다.

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연구 흐름

초기에는 GlcN이 염증 반응에 미치는 영향이 세포 외부의 대사 조건에 따라 달라질 수 있다는 관점에서 전사 반응 변화를 관찰했습니다. 이후 alloxan을 활용해 O-GlcNAcylation 축이 NF-κB 활성과 iNOS 및 염증성 유전자 발현 조절에 기여하는 분자 연결고리를 확인했습니다. 최근에는 O-GlcNAc cycling이 신경염증의 다양한 단계(교세포 활성, 사이토카인 생산, 산화스트레스, inflammasome 조립)에서 전사 인자(NF-κB, STATs) 및 신호전달(MAPK 등)과 어떻게 결합되는지 통합적으로 정리하는 방향으로 연구를 확장하고 있습니다.

활용 가능성

활용 가능성은 알앤디써클 특화 AI 에이전트가 생성한 내용으로, 실제 연구 가능 여부는 연구실과의 논의가 필요합니다.

NF-κB-연계 O-GlcNAcylation 조절제 개발
OGT 억제 기반 염증성 유전자 조절 전략
GlcN 반응성 예측용 조건별 염증 프로파일
신경염증 단계별 분자 표적 지도화
iNOS 및 COX-2 조절 효능 평가모델
대사-염증 커플링 기전 기반 치료 설계
inflammasome 조립 관련 O-GlcNAc 표적 탐색
p65 O-GlcNAcylation 기반 기전 검증 지표
약물 조합(대사 조절-염증 억제) 최적화
신경면역 상호작용 연구용 세포모델 확립