목적: 급성 신손상(AKI)은 신장 기능의 저하, 산화 스트레스, 염증 및 신장 섬유화를 특징으로 한다. 내피세포 기능장애 억제제인 CU06-1004는 병적 상태에서 혈관 투과성을 감소시킴으로써 항염증 효과를 나타낸다. 그러나 AKI에 대한 CU06-1004의 잠재적 효과는 아직 조사되지 않았다. 본 연구는 엽산 유도 AKI 모델에서 산화 스트레스, 염증 및 섬유화 변화에 대한 CU06-1004의 신장보호 효과를 규명하고자 하였다. 방법: AKI는 마우스에 고용량(250 mg/kg) 엽산을 복강 내 주사하여 유도하였다. CU06-1004는 저용량(10 mg/kg) 또는 고용량(20 mg/kg)으로 경구 투여하였다. 결과: CU06-1004는 혈청 요소질소(BUN) 및 크레아티닌 수치를 감소시키고, 조직학적 이상을 완화하며, 신세뇨관 손상 지표인 kidney injury molecule-1 및 neutrophil gelatinase-associated lipocalin의 발현을 감소시켜 엽산 유도 AKI를 개선하였다. 또한 CU06-1004는 4-hydroxynonenal 및 malondialdehyde 수치를 감소시킴으로써 엽산 유도 산화 스트레스를 완화하였다. 더 나아가 CU06-1004는 대식세포 침윤을 완화하고, tumor necrosis factor-α, intercellular adhesion molecule-1 및 vascular cell adhesion protein-1을 포함한 친염증성 인자들의 발현을 억제하였다. 아울러 CU06-1004는 α-smooth muscle actin 및 transforming growth factor-β의 발현을 감소시켜 엽산 유도 세뇨관간질성 섬유화를 완화하였다. 결론: 이러한 결과는 CU06-1004가 엽산 유도 AKI에 대한 잠재적 치료제로서 가능함을 시사한다.

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