본 연구실은 내분비계 장애물질이 생식 및 발달에 미치는 영향을 심도 있게 연구하고 있습니다. 특히 비스페놀 A(BPA), 벤조피렌(Benzo[a]pyrene) 등 환경 내 존재하는 화학물질이 생식세포 및 생식기관에 미치는 분자적, 세포적 변화를 규명하는 데 중점을 두고 있습니다. 다양한 동물 모델을 활용하여 내분비계 장애물질의 노출이 정자 및 난자의 기능, 호르몬 분비, 생식기관의 구조적 변화에 미치는 영향을 분석하고 있습니다. 이러한 연구는 후생유전학적(epigenetics) 변화를 포함하여, 세대 간 전달되는 독성 효과를 밝히는 데에도 초점을 맞추고 있습니다. 예를 들어, BPA나 벤조피렌에 노출된 동물의 자손에서 나타나는 DNA 메틸화 변화, 유전자 발현 조절, 생식능 저하 등 다양한 현상을 체계적으로 분석하고 있습니다. 이를 통해 내분비계 장애물질이 단순히 1세대에만 영향을 미치는 것이 아니라, 후대에까지 영향을 미칠 수 있음을 과학적으로 입증하고 있습니다. 이러한 연구 결과는 환경 독성물질의 인체 건강 위험성 평가 및 규제 정책 수립에 중요한 과학적 근거를 제공합니다. 또한, 내분비계 장애물질에 의한 생식 및 발달 독성의 분자적 기전을 규명함으로써, 향후 치료 및 예방 전략 개발에도 기여할 수 있습니다.

연구실의 또 다른 핵심 연구 분야는 고환 내 사이질세포의 스테로이드 합성과정에서 미토콘드리아의 역할을 규명하는 것입니다. 스테로이드 호르몬의 합성은 미토콘드리아 내에서 시작되며, 미토콘드리아의 역동적 변화(분열과 융합, 미토파지 등)가 스테로이드 합성에 직접적인 영향을 미친다는 점에 주목하고 있습니다. 특히 Drp1 단백질의 발현 및 인산화, Pink1 및 Parkin과 같은 미토콘드리아 품질 관리 단백질의 기능을 집중적으로 연구하고 있습니다. 이러한 연구는 미토콘드리아의 형태 변화와 스테로이드 합성 효율성 간의 상관관계를 밝히는 데 중점을 두고 있습니다. 예를 들어, Drp1의 인산화가 Leydig 세포에서 스테로이드 합성에 미치는 영향, 미토파지 활성화가 세포 내 스테로이드 호르몬 생산에 미치는 효과 등을 다양한 분자생물학적 기법과 동물 실험을 통해 규명하고 있습니다. 또한, 내분비계 장애물질이 미토콘드리아 기능 및 스테로이드 합성 경로에 미치는 영향도 함께 분석하고 있습니다. 이 연구는 남성 생식 건강, 특히 불임 및 내분비 질환의 병태생리 이해에 중요한 기여를 하고 있습니다. 더 나아가, 미토콘드리아 기능 이상에 기인한 다양한 내분비 질환의 치료 표적 발굴에도 실질적인 과학적 토대를 제공하고 있습니다.

본 연구실은 다양한 세포 사멸(apoptosis) 및 생존 신호전달 경로의 분자적 기전을 규명하는 데에도 많은 노력을 기울이고 있습니다. 특히, caspase-3, p53, Bcl-2, Bax, XIAP 등 세포 사멸 및 생존에 관여하는 핵심 단백질들의 발현 조절, 상호작용, 그리고 신호전달 네트워크를 심층적으로 분석하고 있습니다. 이를 통해 내분비계 장애물질, 항암제, 환경 독성물질 등이 세포 사멸을 유도하거나 억제하는 분자적 경로를 밝히고 있습니다. 연구실에서는 다양한 암세포, 생식세포, 신경세포 등 여러 종류의 세포를 대상으로 실험을 진행하며, 세포주기 조절, 미토콘드리아 경로, MAPK 신호전달, Akt 신호전달 등 다양한 경로의 변화를 분석합니다. 예를 들어, 항암제에 의한 세포 사멸 과정에서 autophagy(자가포식)의 역할, 내분비계 장애물질에 의한 세포 사멸 신호의 활성화, 그리고 세포 내 산화적 스트레스에 의한 신호전달 변화 등을 다각도로 연구하고 있습니다. 이러한 연구는 암, 불임, 내분비 질환 등 다양한 질환의 병태생리 이해와 함께, 새로운 치료 표적 발굴 및 약물 개발에도 중요한 기초 자료를 제공합니다. 또한, 세포 사멸 및 생존 신호전달의 조절 메커니즘을 밝힘으로써, 질병 예방 및 치료 전략 수립에 기여하고 있습니다.