반응성 산소종(ROS)을 생성하는 차가운 대기 플라즈마(CAP)는 새로운 유형의 항암제로서 상당한 과학적 관심을 받아왔다. 특히, 직접 플라즈마 처리가 아니라 플라즈마 활성화 배지(PAM)를 통해 암세포 사멸을 유도하는 간접 처리 방법은 잘 확립되어 있다. PAM으로 유도된 세포 사멸에 관여하는 것으로는 아폽토시스, 괴사성 괴사(necroptosis), 자가포식(autophagy)과 같은 다양한 세포사멸 경로가 제시되어 왔으나, 지질 ROS에 의해 조절되는 또 다른 세포사멸 유형인 페롭토시스의 관여 여부는 크게 알려져 있지 않다. 본 연구는 PAM이 사람 폐암 세포에서 페롭토시스를 통해 세포 사멸을 촉진함을 보고하며, PAM은 세포 내 및 지질 ROS를 증가시켜 미토콘드리아 기능 장애를 초래한다. ROS 소거제인 N-acetylcysteine 또는 페롭토시스 억제제인 ferrostatin-1로 세포를 처리하면 PAM으로 유도된 세포 사멸로부터 세포를 보호할 수 있었다. 흥미롭게도, ferroptosis 억제 단백질 1(FSP1)은 PAM 처리 시 하향 조절된다. 또한 FSP1 억제제인 iFSP1을 세포에 처리하면 PAM 유도 페롭토시스가 한층 더 증대된다. 마지막으로, 본 연구는 PAM이 4-hydroxynoneal 및 PTGS2의 증가(지질 과산화의 부산물)와 FSP1 발현의 감소와 함께 이종이식(xenograft) 모델에서 종양 성장을 억제함을 보여준다. 본 연구는 PAM 매개 암 치료의 근본 기전과 치료 전략에 대한 새로운 통찰을 제공할 것이다.

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