대기오염은 인지 장애, 신경염증, 혈액–뇌 장벽의 붕괴를 포함한 신경퇴행을 유발한다. 대기오염 매개 신경퇴행의 기전은 세포 간 상호작용에 대한 제한된 이해로 인해 아직 완전히 규명되지 않았다. 본 연구에서는 뉴런, 교세포, 뇌 내피세포(뇌 혈관 내피세포; bECs; 신경-교세포-혈관, NGV)를 포함하는 ‘brain-on-a-chip’ 플랫폼을 제시하고, 세포 간 상호작용에 특히 초점을 두어 디젤 배기가스 입자(diesel exhaust particle, DEP) 유도 신경퇴행을 평가하였다. NGV 모델에서 DEP 노출은 아밀로이드 베타 축적, 타우 인산화, 과산화수소(hydrogen peroxide, H 2 O 2 )/활성산소종(reactive oxygen species, ROS) 생성, 뉴런 세포 사멸을 포함하는 알츠하이머병과 유사한 징후를 나타냈다. bEC가 분비하는 과립구-대식세포 콜로니 자극 인자(granulocyte-macrophage colony-stimulating factor, GM-CSF)는 미세아교세포의 활성화를 자극하고 미세아교세포에서 H 2 O 2 /ROS의 과도한 생성을 유도하여, bEC-미세아교세포-뉴런이 신경퇴행의 연쇄(cascade)임을 시사한다. GM-CSF 중화, 미세아교세포 활성화 억제, ROS 제거를 포함하여 이 연쇄의 각 단계에서의 약리학적 억제는 NGV 모델에서 신경퇴행을 방지하였다. 따라서 대기오염 유도 신경퇴행에서의 세포 간 상호작용을 추가로 연구해야 한다.

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