초록종양 미세환경에서의 세포외 소포(Extracellular vesicles, EV)는 증식, 전이 및 화학저항성을 촉진하는 핵심 매개체로 부상해 왔다. 그러나 암 진행에서 순환하는 소형 EV(complete small EV, csEV)의 역할은 아직 충분히 이해되지 못했다. 본 연구에서는 csEV가 암 진행을 촉진하며, 그 분자적 기전을 규명한다는 점을 보고한다. csEV는 csEV의 인지질인 포스파티딜세린(phosphatidylserine)과의 상호작용을 통해 암세포의 이동을 강력히 촉진하였다. TAM 수용체 3종(TYRO3, AXL, MerTK) 중에서 TYRO3가 주로 csEV와 상호작용하였다. csEV 매개 TYRO3 활성화는 상피-간엽 전이(epithelial–mesenchymal transition) 및 침윤성 암세포에서의 RhoA 자극을 통해 이동과 전이를 촉진하였다. 또한 csEV–TYRO3 상호작용은 YAP 활성을 유도하였고, 이는 세포 증식과 화학저항성 증가로 이어졌다. gefitinib 내성 비소세포폐암 세포를 이식한 이종이식편에서, 선택적 TYRO3 억제제인 KRCT-6j와 gefitinib의 병합치료는 종양 부피를 유의하게 감소시켰다. 본 연구 결과는 csEV가 RhoA 또는 YAP의 활성을 통해 암세포의 이동과 화학저항성을 촉진하며, csEV/TYRO3 상호작용이 임상에서 공격적인 암에 대한 잠재적 치료 표적이 될 수 있음을 시사한다.</p>의의:<p>본 연구는 순환 세포외 소포가 TYRO3 활성을 통해 공격적인 암세포의 이동과 생존을 촉진하는 새로운 동인임을 보여준다.</p></div>

*본 초록은 AI를 통해 원문을 번역한 내용입니다. 정확한 내용은 하기 원문에서 확인해주세요.