헌팅턴병에서 HDAC 억제제 표적 및 XIAP-p53 축 기반 신경보호 기전 연구

Mechanistic neuroprotection research in Huntington’s disease via HDAC inhibitor targets and the XIAP-p53 axis

연구 내용

HDAC 억제제의 분자 표적을 규명하고 XIAP-p53 및 미토콘드리아 손상 연계를 통해 헌팅턴병 신경퇴행의 병태생리를 설명하며 신경보호 전략을 탐색하는 연구

헌팅턴병을 포함한 신경퇴행에서 신경보호를 유도하는 분자 기전을 규명하는 데 초점을 둡니다. HDAC inhibitor가 신경퇴행 및 신경보호 과정에서 작용하는 분자 표적을 정리하고, XIAP의 기능 이상이 p53 활성 변화를 통해 병리 과정으로 연결되는 경로를 분석합니다. XIAP와 p53의 상호작용, p53 안정성 및 자가포식을 매개로 한 미토콘드리아 기능 저하를 중심으로 in vitro 및 in vivo 실험을 설계하며, AAV 기반 유전자 조절을 통해 병리 및 증상 변화를 검증하는 차별성을 보유합니다. 궁극적으로 XIAP-p53 축을 치료 타깃 및 병리 마커 후보로 연결합니다.

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연구 흐름

초기에는 XIAP의 기능 저하가 헌팅턴병에서 p53 매개 독성 경로로 이어지는 분자-병리 연결고리를 밝히는 연구를 수행했습니다. 특히 2021년에는 XIAP와 p53의 세포내 공존 양상이 질환 모델에서 변화하며, XIAP가 p53의 안정성을 조절해 미토콘드리아 산화 스트레스와 세포 사멸을 유발할 수 있음을 제시했습니다. 이후 2024년에는 HDAC inhibitor의 신경퇴행 및 신경보호 관련 분자 타깃을 체계적으로 정리하여 작용점 중심의 기전 기반 접근을 확장했습니다. 최근에는 epigenetic 조절과 세포사멸-미토콘드리아 축을 함께 고려하는 방향으로 치료 표적 우선순위를 도출하는 흐름을 이어가고 있습니다.

활용 가능성

활용 가능성은 알앤디써클 특화 AI 에이전트가 생성한 내용으로, 실제 연구 가능 여부는 연구실과의 논의가 필요합니다.

HDAC 억제제 작용점 기반 약물 재설계
XIAP-p53 경로 조절 후보물질 도출
자가포식 매개 p53 안정성 조절 전략
미토콘드리아 산화 스트레스 완화 타깃팅
AAV 기반 표적 유전자 조절 전임상 검증
헌팅턴병 병리 마커 개발
신경보호 기전 바이오마커 패널 설계
경로 기반 병용치료 조합 도출
세포사멸 신호 모니터링 플랫폼 구축
유전형-기전 연계 개인맞춤 치료 탐색