이정희 연구실은 DNA 손상 반응(DNA Damage Response, DDR)과 DNA 수복 기전의 분자적 메커니즘을 심도 있게 연구하고 있습니다. 다양한 내·외부 스트레스에 의해 발생하는 DNA 손상은 세포의 유전체 안정성에 심각한 위협이 되며, 이를 효과적으로 감지하고 수복하는 과정은 암, 노화, 다양한 질환의 발생과 밀접하게 연관되어 있습니다. 연구실은 특히 이중가닥 절단(DSB)과 같은 심각한 DNA 손상에 대한 세포의 반응과, 손상 신호 전달 경로의 주요 단백질(MDC1, 53BP1, ATM, ATR 등)의 기능 및 상호작용을 규명하는 데 주력하고 있습니다. 이 연구는 유전자 편집, 단백질 상호작용 분석, 세포주 및 동물 모델을 활용하여 진행되며, DNA 손상 감지부터 신호 전달, 수복 단백질의 모집과 활성화, 그리고 최종적으로 손상된 DNA의 복구에 이르는 전 과정을 다룹니다. 최근에는 미세 RNA(microRNA) 및 번역 후 변형(post-translational modification)이 DNA 수복 경로에 미치는 영향도 집중적으로 탐구하고 있습니다. 이를 통해 DDR의 새로운 조절 인자와 네트워크를 발굴하고, 유전체 안정성 유지의 핵심 원리를 밝히고자 합니다. 이러한 연구는 암세포의 방사선 및 항암제 내성 기전, 노화 관련 유전체 불안정성, 희귀 유전질환의 원인 규명 등 다양한 의생명학적 문제 해결에 기여할 수 있습니다. 궁극적으로는 DNA 손상 반응의 조절을 통한 질병 예방 및 치료 전략 개발에 중요한 과학적 토대를 제공하고 있습니다.

연구실은 유전체 안정성(genome stability) 유지 메커니즘과 이의 붕괴가 암 발생에 미치는 영향에 대해 심층적으로 연구하고 있습니다. 유전체의 안정성은 세포 분열, DNA 복제, 손상 수복 등 다양한 세포 과정에서 엄격하게 조절되어야 하며, 이 과정의 이상은 암, 노화, 신경퇴행성 질환 등 다양한 질병의 근본 원인이 됩니다. 연구실은 복제 스트레스, 염색체 불안정성, 방사선 및 화학적 스트레스에 의한 유전체 손상과 그에 대한 세포의 적응 및 복구 메커니즘을 다각적으로 분석하고 있습니다. 특히, 53BP1, BRCA1, MDC1 등 유전체 안정성 유지에 핵심적인 역할을 하는 단백질의 번역 후 변형(예: SUMOylation, methylation, ubiquitination)과 상호작용 네트워크를 규명하고, 이들이 암세포의 증식, 전이, 항암제 내성에 미치는 영향을 연구합니다. 또한, microRNA, lncRNA 등 비암호화 RNA가 유전체 안정성 조절에 미치는 역할도 함께 탐구하고 있습니다. 최근에는 복제포크 안정성, 히스톤 변형, 스핀들 형성 등 세포주기 전반에 걸친 유전체 보호 메커니즘에 대한 연구도 활발히 진행 중입니다. 이러한 연구는 암의 조기 진단, 예후 예측, 맞춤형 치료법 개발에 중요한 단서를 제공할 수 있습니다. 더불어, 유전체 불안정성에 기반한 새로운 항암 표적 발굴과, 암세포의 선택적 사멸을 유도하는 혁신적 치료 전략 개발에도 기여하고 있습니다.