p,p'-DDT 매개 산화스트레스-연관 세포사멸 기전 및 ER-매개 신호전달 연구

Mechanistic study of ER-mediated oxidative stress apoptosis induced by p,p'-DDT

연구 내용

내분비계 교란 물질 p,p'-DDT가 인체 자궁내막 간질세포에서 ROS 및 PI3K/AKT-ERK 신호를 통해 세포사멸을 유도하는 기전을 규명하는 연구

내분비계 교란 물질 p,p'-DDT의 인체 생식계 독성 중 자궁내막 간질세포 수준의 반응을 분석하는 연구를 수행합니다. ROS 생성과 항산화 효소 발현 변화, intrinsic 및 extrinsic 경로 표지자의 발현을 함께 평가하여 세포사멸 경로를 정리합니다. 또한 estrogen receptor 발현 변화를 관찰하고 PI3K, phospho-AKT, phospho-ERK 단계를 포함한 신호전달의 연계를 확인합니다. 이를 통해 산화스트레스와 ER-매개 신호가 병태생리와 연결되는 분자적 근거를 확보하는 데 집중하고 있습니다.

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연구 흐름

초기에는 p,p'-DDT가 인체 자궁내막 간질세포에서 증식-사멸 균형을 어떻게 전환시키는지 세포사멸 표지자와 ROS 지표를 중심으로 확인했습니다. 이후 intrinsic 및 extrinsic 세포사멸 경로 표지자 발현 변화, glutathione peroxidase 감소, Bax/Bcl-2 불균형을 연계해 산화스트레스-유도형 apoptosis의 구성요소를 정리했습니다. 최근에는 estrogen receptor 발현 변화와 함께 PI3K/AKT 및 ERK 신호 활성 변화를 통합적으로 해석하여 ER-연관 경로 가능성을 제시하는 방향으로 연구를 확장하고 있습니다.

활용 가능성

활용 가능성은 알앤디써클 특화 AI 에이전트가 생성한 내용으로, 실제 연구 가능 여부는 연구실과의 논의가 필요합니다.

자궁내막 병태생리 관련 독성 평가 프로토콜
ROS-연관 세포사멸 반응 바이오마커 패널
estrogen receptor 연관 독성 예측 모델
PI3K/AKT-ERK 신호 조절 타깃 후보군
산화스트레스 완화 기반 치료 전략 설계
내분비계 교란 물질 노출 위험도 스크리닝
자궁내막 간질세포 기능 이상 기전 규명
세포사멸 경로 차단 기반 효능 평가 지표
in vitro 기전 기반 생식독성 통합 분석
주산기 전장 병태생리로의 확장 연구 플랫폼