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타액선 노화 및 기능 재생의 대사-신경조절 메커니즘 연구

Metabolic and neuro-regulatory mechanisms of age-related salivary gland dysfunction and functional regeneration

연구 내용

노화 관련 대사 변화와 신경전달 조절 인자를 규명하고, 세포 및 동물 모델에서 기능 회복을 유도하는 연구

노화로 인한 타액선 기능 저하의 원인을 대사 경로 변화와 신경조절 인자 관점에서 규명합니다. 대사체 분석으로 아세틸콜린 관련 대사 축의 불균형을 확인하고, ChAT 발현 조절을 통해 분비 기능 표지자의 회복 가능성을 평가합니다. 또한 신경펩타이드가 FGF/FGFR 및 ERK1/2 신호를 통해 발달 또는 분지 형성에 미치는 영향을 RNA-seq 기반으로 분석합니다. 아울러 스페르미딘 대사 이상이 미토콘드리아 항상성과 mitophagy/autophagy 표지자 변화를 동반함을 확인하고, 기능 조절 잠재력을 탐색합니다.

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연구 흐름

초기에는 타액선 노화-기능 저하와 연관된 대사 변화의 개요를 정리하고, 분비 기능을 좌우하는 아세틸콜린 합성 축을 중심으로 기전 단서를 확보했습니다. 이후 2021년부터 SAMP1/Klotho 결손 모델에서 ChAT 감소와 타액 분비 저하의 연관성을 검증하고, ChAT 과발현 및 AAV 전달을 통한 기능 회복 가능성을 제시했습니다. 2024년에는 노화 맥락에서 신경펩타이드가 FGF/FGFR/ERK1/2 신호를 매개로 타액선 분지 형성에 기여함을 확인했습니다. 2025년에는 스페르미딘 결핍이 미토파지 경로를 교란하여 미토콘드리아 항상성에 영향을 준다는 결과를 바탕으로 기능 회복 기전을 확장했습니다.

활용 가능성

활용 가능성은 알앤디써클 특화 AI 에이전트가 생성한 내용으로, 실제 연구 가능 여부는 연구실과의 논의가 필요합니다.

  • 타액선 기능 저하 조기 진단 바이오마커 탐색
  • ChAT 기반 분비 기능 재생 치료 타깃 도출
  • Klotho 연관 대사 경로 조절제 개발
  • 아세틸콜린 합성 및 전달 축 보정 전략
  • SP/NPY-FGF/FGFR 신호 제어 기반 발달 조절
  • 스페르미딘 대사 조절을 통한 노화 완화 접근
  • mitophagy/자율포식 경로 기반 기능 회복 평가
  • 오가노이드 기반 신경-면역-대사 상호작용 검증
  • 대사체 프로파일링 기반 치료 반응 예측
  • 구강건조 및 감염 위험 저감 예방 플랫폼

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