Mechanisms of EGFR-mutant NSCLC resistance and predictive biomarkers for treatment response
연구 내용
EGFR 변이 NSCLC에서 종양 미세환경과 신호전달, 산화스트레스 축을 분석해 TKI 내성과 치료반응을 설명하고 바이오마커를 제안하는 연구
EGFR 변이 NSCLC에서 TKI 저항성의 원인을 종양 미세환경 변화와 면역 관련 인자, 그리고 산화스트레스 조절 경로로 나누어 접근합니다. KEAP1-NRF2 축을 억제해 세포사멸과 종양 성장에 미치는 영향을 평가하고, 전사체 수준의 변화로 연관 신호를 확인합니다. 임상 영역에서는 TMB와 같은 유전체 지표 및 조직 단백질 발현(Romo1)을 이용해 예후·치료결과의 층화를 시도하며, 3세대 EGFR TKI(lazertinib)의 병합·병기 전략의 근거를 정리합니다.
관련 연구 성과
관련 논문
5편
관련 특허
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관련 프로젝트
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연구 흐름
2022년에는 EGFR 변이 환자에서 TMB가 예후 및 치료결과와 연관되는 양상을 임상 데이터로 확인하고, 전신 표적치료에 대한 환자군 특성을 평가하는 연구를 수행했습니다. 2023년에는 재절제 EGFR 변이 폐선암에서 Romo1 발현과 무병생존의 연관성을 조직 수준에서 규명했습니다. 2024년에는 KEAP1-NRF2 경로 조절이 TKI 저항성에서 세포사멸과 종양 억제에 미치는 영향을 전임상 모델과 RNA sequencing 기반 기전 분석으로 확장했습니다. 2025년에는 EGFR 변이 TKI 과정에서 TME와 면역 체크포인트 인자들이 내성에 기여하는 개념을 종합 정리했습니다.
활용 가능성
활용 가능성은 알앤디써클 특화 AI 에이전트가 생성한 내용으로, 실제 연구 가능 여부는 연구실과의 논의가 필요합니다.
관련 논문
구분
제목
Targeting the Tumor Microenvironment in EGFR-Mutant Lung Cancer: Opportunities and Challenges
A phase <scp>II</scp>, multicenter study of lazertinib as consolidation therapy in patients with locally advanced, unresectable, <scp><i>EGFR</i></scp> mutation‐positive non‐small cell lung cancer (stage <scp>III</scp>) who have not progressed following definitive, platinum‐based, chemoradiation therapy (<scp>PLATINUM</scp> trial)
KEAP1-NRF2 Pathway as a Novel Therapeutic Target for EGFR-Mutant Non-small Cell Lung Cancer
High Tumor Mutation Burden Is Associated with Poor Clinical Outcome in EGFR-Mutated Lung Adenocarcinomas Treated with Targeted Therapy
Prognostic impact of reactive oxygen species modulator 1 (Romo1) in resected EGFR-mutant lung adenocarcinoma