DEG(차별적으로 발현되는 유전자, differentially expressed genes) 스크리닝을 PGC-1α를 발현하는 안정화된 HEK293 세포주(즉, PGC-1α-HEK293)를 사용하여 수행하였다. 그 결과, 류신 tRNA 합성효소 1(leucyl-tRNA synthetase 1, LARS1)이 상향 조절되었다. 웨스턴 블롯 분석에서는 LARS1이 PGC-1α를 과발현한 SW480 세포에서는 증가한 반면, PGC-1α shRNA를 도입하여 발현을 억제한 SW620 세포에서는 감소함이 확인되었다. 여러 연구에서 LARS1이 항암제의 잠재적 표적이 될 수 있다고 제시되어 왔다. 그러나 인체 대장암 세포에서 PGC-1α와 LARS1의 분자 네트워크는 아직 불명확하다. LARS1의 과발현은 세포 증식, 이동 및 침윤을 증가시킨 반면, LARS1의 억제(knockdown)는 이를 감소시켰다. 또한, cyclin D1, c-Myc 및 vimentin의 발현 수준이 LARS1 발현에 의해 조절되는 것을 관찰하였다. 우리는 PGC-1α가 세포 증식과 침윤에 미치는 영향이 LARS1에 의해 매개되는지 여부를 조사하고자 하였다. 그 결과, PGC-1α는 LARS1 발현을 조절함으로써 세포 증식과 침윤을 조절할 수 있을 가능성이 있음을 보여주었다. 이러한 결과는 PGC-1α를 과발현하는 대장암에서 LARS1 억제제가 항암제로 사용될 수 있음을 시사한다. 향후에는 PGC-1α가 LARS1 발현을 조절하는 상세한 분자 기전을 규명하기 위한 추가 연구가 필요하다.

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