에피갈로카테킨-3-O-갈레이트(EGCG)는 차에서 가장 풍부한 카테킨으로, 수용체 및 신호전달 키나아제의 활성에 영향을 줌으로써 다양한 심혈관계 유익 효과를 나타내는 것으로 알려져 있다. 본 연구에서는 생분해성 poly(L-lactide-co-ε-caprolactone, PLCL) 필름으로부터 유리되는 EGCG가 혈관 평활근 세포(VSMCs)의 증식, 세포주기 진행 및 기질 금속단백질분해효소-2(MMP-2) 발현에 미치는 억제 효과를 조사하였다. EGCG 매개 VSMC 억제의 기저 기전으로서 인산화된 Akt(pAkt) 및 핵인자-κB(pNF-κB)의 관여뿐 아니라 EGCG의 VSMC 내 내재화도 함께 확인하였다. EGCG 유리 PLCL(E-PLCL)에서 개 대동맥 SMC(CASMC)의 증식은 유의하게 억제되었다. E-PLCL에서 배양된 CASMC는 G(0)/G(1) 단계에서 세포주기 정지의 유도와 pAkt의 비활성화를 보였고, 이는 이어지는 세포사멸로 이어졌다. E-PLCL로부터 유리된 EGCG는 활성 MMP-2 발현을 직접적으로 감소시켰으며, pNF-κB의 EGCG 매개 억제를 통해 간접적으로도 MMP-2를 억제하였다. 또한 우리는 형광 이소티오시아네이트-결합 EGCG가 CASMC의 세포질에 축적되고 이어서 핵으로 전이되는 현상을 관찰하였으며, 이는 CASMC에 대한 세포 반응을 담당하는 유전자들로 향하는 외인성 신호의 차단을 초래할 수 있다. 종합하면, E-PLCL에 대한 VSMC의 반응이 EGCG에 의해 세포 내로 통합된 후 pNF-κB, pAkt 및 이들 각각의 하위 표적 유전자 또는 단백질들의 억제를 통해 매개됨이 확인되었다.

*본 초록은 AI를 통해 원문을 번역한 내용입니다. 정확한 내용은 하기 원문에서 확인해주세요.