강치덕 연구실
의과대학 강치덕
강치덕 연구실은 의학과 생화학 분야에서 암세포의 분자생화학적 특성과 항암제 내성 극복, 암 면역치료, 암 줄기세포 및 종양 미세환경 연구에 중점을 두고 있습니다. 본 연구실은 다제내성(MDR) 암세포에서 나타나는 내성 관련 유전자 및 단백질의 발현 조절 메커니즘을 심층적으로 분석하며, 항암제 내성 극복을 위한 새로운 치료 전략을 개발하고 있습니다. 특히, SIRT1, Hsp90, heat shock protein, P-glycoprotein 등 다양한 분자 타겟을 중심으로 신호전달 경로와 유전자 발현 조절 인자의 상호작용을 규명하고, 이를 기반으로 항암제 내성 암세포의 사멸을 유도하는 병용 치료법을 제시합니다.
또한, 암 면역치료 분야에서는 자연살상세포(NK cell) 기반 항암 면역반응의 활성화 및 조절에 관한 연구를 활발히 수행하고 있습니다. 암세포의 면역회피 기전, NK 세포 활성화, NKG2D 리간드 및 PD-L1 등 면역 관련 분자의 발현 조절, 방사선 및 다양한 약물의 면역조절 효과 등을 다각적으로 연구하여, 암 환자에서 면역치료의 효과를 극대화할 수 있는 전략을 개발하고 있습니다. 수지상세포(DC) 기반 면역치료, 항체치료와의 병용 효과, NK 세포의 대량 증식 및 활성화 기술 등도 연구실의 주요 성과 중 하나입니다.
암 줄기세포 및 종양 미세환경 연구도 중요한 축을 이룹니다. 암 줄기세포의 자기재생 및 분화 조절, 종양 미세환경 내 다양한 세포와 신호분자의 상호작용, CAF와 암 줄기세포 간의 네트워크, 미세환경 변화가 암의 악성화 및 치료 저항성에 미치는 영향 등을 분자적 수준에서 규명하고 있습니다. 이를 통해 암의 재발, 전이, 치료 저항성 극복을 위한 혁신적인 표적 및 치료 전략을 제시하고 있습니다.
연구실은 다양한 암세포주, 환자 유래 조직 및 세포, 동물모델을 활용한 실험적 접근과 더불어, 임상적용을 위한 전임상 및 임상연구에도 적극적으로 참여하고 있습니다. 또한, 면역세포치료제 제조, NK 세포 증식 및 활성화, 항암제 내성 극복 관련 특허와 기술이전을 통해 실제 의료현장에 적용 가능한 연구성과를 창출하고 있습니다.
이와 같은 다각적이고 융합적인 연구를 통해 강치덕 연구실은 암 치료의 새로운 패러다임을 제시하고, 환자 맞춤형 정밀의학 실현에 기여하고자 합니다. 앞으로도 분자생화학, 면역학, 세포생물학, 임상연구를 아우르는 통합적 연구를 지속적으로 추진하여, 암 환자의 생존율 향상과 삶의 질 개선에 이바지할 것입니다.
항암제 내성 극복을 위한 분자생화학적 기전 연구
강치덕 연구실은 암세포의 항암제 내성 극복을 위한 분자생화학적 기전 연구에 중점을 두고 있습니다. 특히, 다제내성(MDR) 암세포에서 나타나는 P-당단백질(P-glycoprotein) 및 heat shock protein(HSP)과 같은 내성 관련 분자의 발현 조절 메커니즘을 심층적으로 분석합니다. 이를 위해 다양한 신호전달 경로(예: DNA-PK/Akt, ERK/MAPK, JNK/SAPK 등)와 유전자 발현 조절 인자(예: heat shock factor, NF-κB 등)의 상호작용을 규명하고, 항암제 내성의 분자적 원인을 밝히고자 합니다.
연구실은 항암제 내성 극복을 위한 새로운 치료 전략 개발에도 집중하고 있습니다. 예를 들어, SIRT1 억제제, Hsp90 억제제, 비스테로이드성 소염진통제(NSAIDs) 등 다양한 약물의 병용 투여를 통해 내성 암세포의 사멸을 유도하는 방법을 탐구합니다. 또한, TRAIL(종양괴사인자 관련 아포토시스 유도 리간드) 및 다양한 신호전달 억제제와의 병용 효과를 실험적으로 검증하여, 내성 암세포의 아포토시스 및 오토파지 유도에 관한 새로운 치료법을 제시하고 있습니다.
이러한 연구는 실제 임상에서 항암제 내성으로 인해 치료가 어려운 암 환자들에게 효과적인 치료법을 제공할 수 있는 기반을 마련합니다. 연구실은 다양한 암세포주 및 환자 유래 세포를 활용하여 실험적 근거를 확보하고, 향후 임상 적용 가능성을 높이기 위한 전임상 및 임상연구로의 확장을 목표로 하고 있습니다.
암 면역치료 및 자연살상세포(NK cell) 기반 항암 면역반응 연구
본 연구실은 암 면역치료, 특히 자연살상세포(NK cell) 기반 항암 면역반응의 활성화 및 조절에 관한 연구를 활발히 수행하고 있습니다. 암세포가 면역계의 감시를 회피하는 다양한 기전을 규명하고, NK 세포의 항암 활성 증진을 위한 분자적 타겟을 발굴하는 데 주력합니다. 예를 들어, NKG2D 리간드, PD-L1, DR5 등 면역 관련 분자의 발현 조절 및 이들의 신호전달 경로를 분석하여, 암세포가 NK 세포에 의해 효과적으로 제거될 수 있도록 하는 전략을 개발합니다.
연구실은 방사선 조사, 히스톤 디아세틸화효소(HDAC) 억제제, EGFR 억제제, 비스테로이드성 소염진통제 등 다양한 약물 및 물리적 자극이 암세포의 면역 인식 분자 발현에 미치는 영향을 연구합니다. 이를 통해 암세포의 면역회피 기전을 차단하고, NK 세포에 의한 암세포 살상능을 극대화하는 방법을 모색합니다. 또한, 수지상세포(DC) 기반 면역치료, 항체치료(예: anti-CTLA-4, anti-PD-L1)와의 병용 효과도 실험적으로 검증하고 있습니다.
이러한 연구는 암 환자에서 면역치료의 효과를 극대화하고, 기존 치료법과의 병용을 통해 치료 저항성 암의 극복에 기여할 수 있습니다. 실제로 연구실은 NK 세포의 대량 증식 및 활성화 기술, 면역세포치료제 제조 특허, 임상적용 연구 등 다양한 성과를 축적하고 있으며, 차세대 암 면역치료의 실현을 위한 기초 및 응용연구를 지속적으로 추진하고 있습니다.
암 줄기세포 및 종양 미세환경 조절 연구
강치덕 연구실은 암 줄기세포(Cancer Stem Cell, CSC) 및 종양 미세환경(Tumor Microenvironment, TME)이 암의 진행, 전이, 치료 저항성에 미치는 영향에 대한 연구도 활발히 수행하고 있습니다. 암 줄기세포의 자기재생 및 분화 조절 기전을 규명하고, CSC 표지자(CD44, CD133, EpCAM 등) 발현 조절 및 이들의 신호전달 경로를 분석하여, CSC 표적 치료 전략을 개발합니다.
연구실은 종양 미세환경 내의 다양한 세포(예: 암 관련 섬유아세포, CAF; 면역세포 등)와 이들이 분비하는 신호분자(NRG1, TGF-β 등)가 암 줄기세포의 특성 및 항암제 내성에 미치는 영향을 연구합니다. CAF와 암 줄기세포 간의 상호작용, 종양 조직 내 미세환경 변화가 암의 악성화 및 치료 저항성에 어떻게 기여하는지에 대한 분자적 메커니즘을 밝히고 있습니다.
이러한 연구는 암의 재발 및 전이, 치료 저항성 극복을 위한 새로운 표적을 제시하며, 실제 환자 유래 조직 및 세포를 활용한 실험을 통해 임상적 적용 가능성을 높이고 있습니다. 또한, 암 줄기세포의 분화 유도, 미세환경 조절을 통한 치료 전략 등 혁신적인 접근법을 지속적으로 개발하고 있습니다.
1
Differential effects of histone deacetylases on the expression of nkg2d ligands and nk cell-mediated anticancer immunity in lung cancer cells
MOLECULES, 2021
2
An inhibitor of programmed death ligand 1 enhances natural killer cell-mediated immunity against malignant melanoma cells
PLOS ONE, 2021
3
Upregulation of Myc promotes the evasion of NK cell-mediated immunity through suppression of NKG2D ligands in K562 cells
MOLECULAR MEDICINE REPORTS, 2019
1
방사선의학 임상적용 및 최신 암치료 기술 개발
2
암세포에서 방사선 조사에 의해 발현 유도되는 TGE-beta가 자연살상세포 매개 항암면역반응에 미치는 영향
3
방사선조사에 의한 수지상세포의 종양면역 획득기전 규명
