)-의존성 단백질 탈아세틸화효소로서 ISGylation의 새로운 표적이다. SIRT1의 ISGylation은 SIRT1이 그 음성 조절자인 deleted in breast cancer 1 (DBC1)과 결합하는 것을 손상시켜, SIRT1을 불활성 상태에서 해방시키고 탈아세틸화효소 활성을 증가시킨다. 중요하게도, SIRT1의 ISGylation은 폐암의 진행을 촉진하였으며, 생체 내 및 생체 외 모델에서 DNA 손상 기반 치료제에 대한 폐암 세포의 감수성을 제한하였다. ISG15 mRNA와 단백질의 수준은 인접한 정상 조직에 비해 폐암 조직에서 유의하게 더 높았다. 이에 따라, SIRT1과 ISG15의 발현 증가가 폐암 환자의 불량한 예후와 연관되었으며, 이는 폐암 환자 계층화 및 질병 예후 평가에 적용될 수 있는 결과이다. 종합하면, 본 연구는 폐암에서 종양 진행과 치료 효능에 대한 SIRT1 ISGylation의 조절 효과에 관한 기전적 이해를 제공한다.
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