본 연구실은 분자신경생물학을 기반으로 신경계의 구조와 기능, 그리고 신경발달장애의 분자적 기전을 심도 있게 연구하고 있습니다. 특히, 자폐스펙트럼장애(ASD), 조현병, 코헨 증후군 등 다양한 신경발달장애의 원인을 밝히기 위해 유전자 변이와 신경세포 내 신호전달 경로, 시냅스 기능 이상 등을 다각도로 분석합니다. 이를 위해 인간 유도만능줄기세포(iPSC) 기술을 활용하여 환자 유래 신경세포 및 오가노이드 모델을 제작하고, 동물모델과 비교 분석함으로써 질환의 병리적 특징을 규명하고 있습니다. 연구실에서는 NMDA 수용체, SHANK2, DSCAM, VPS13B 등 신경발달장애와 연관된 주요 유전자 및 단백질의 기능을 분자, 세포, 행동 수준에서 체계적으로 분석합니다. 유전자 편집 기술(CRISPR-Cas9), 전기생리학, 전사체 분석, 이미징 등 첨단 연구기법을 활용하여 신경세포의 시냅스 형성, 시냅스 가소성, 신경회로의 변화가 행동 및 인지기능에 미치는 영향을 다각적으로 탐구합니다. 또한, 환자 특이적 iPSC 모델을 통해 인간 질환의 병리기전을 직접적으로 모사하고, 신약 후보물질의 효과도 검증하고 있습니다. 이러한 연구는 신경발달장애의 분자적·세포적 원인을 밝히는 데 중요한 기여를 하며, 궁극적으로는 환자 맞춤형 치료법 개발 및 새로운 바이오마커 발굴에 이바지하고 있습니다. 연구실은 국내외 다양한 연구기관과 협력하여 신경과학 분야의 최신 지견을 반영한 융합연구를 지속적으로 추진하고 있습니다.

본 연구실은 시냅스 가소성, 즉 신경세포 간 연결의 강도 변화가 어떻게 학습과 기억 형성에 기여하는지에 대한 분자적·세포적 기전을 집중적으로 연구합니다. 장기강화(LTP), 장기억제(LTD), 시냅스 재구성 등 다양한 형태의 시냅스 가소성 현상을 동물모델과 세포모델에서 분석하며, 이 과정에서 신경세포 내 신호전달 경로(예: RAS-ERK, PI3K, PKMζ 등)와 유전자 발현 조절의 역할을 규명합니다. 특히, 신경세포 특이적 유전자 변형 마우스와 인간 iPSC 유래 신경세포를 이용하여 시냅스 단백질(예: SHANK2, PSD-95, GABARAP 등)의 기능을 분석하고, 이들이 학습·기억 및 사회적 행동에 미치는 영향을 행동실험, 전기생리학, 이미징 등 다양한 방법으로 평가합니다. 최근에는 오토파지(autophagy)와 시냅스 기능의 연관성, 시냅스 단백질의 번역 및 이동 조절, 신경세포 내 단백질 상호작용 네트워크 등도 주요 연구 주제로 다루고 있습니다. 이러한 연구는 신경계 질환에서 나타나는 인지장애, 기억력 저하, 사회적 행동 이상 등의 원인을 밝히는 데 중요한 단서를 제공하며, 신경가소성 조절을 통한 치료 전략 개발에도 기여하고 있습니다. 더불어, 다양한 신경질환 모델에서 시냅스 가소성의 변화와 행동적 표현형 간의 연관성을 체계적으로 분석함으로써, 뇌 기능의 근본 원리를 이해하는 데 앞장서고 있습니다.