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위·장관 종양미세환경 기반 전암 병변 형성과 신호전달 축 규명 연구

Elucidating precancerous lesion formation and signaling axes in stomach and intestinal tumor microenvironments

연구 내용

위·장관 종양 모델에서 Cdh1/Trp53, Smad4/p53 결손에 따른 전암 병변 형성과 미세환경 변화를 규명하고, Wnt/β-catenin 등 신호전달 축의 병리학적 연관성을 바탕으로 진단 및 예측 단서를 도출하는 연구

유전자 변형 마우스 모델과 조직병리 분석을 기반으로 위·장관에서 전암성 병변이 형성되는 과정을 해석합니다. Smad4–p53 및 E-cadherin 관련 축의 변화가 Wnt/β-catenin과 같은 신호전달 경로에 미치는 영향을 규명하고, 병변 단계별로 미세환경 구성요소의 변동을 분석합니다. 이후 단일세포 RNA 시퀀싱과 생물정보학을 결합해 섬유아세포 등 세포 유형별 전사 양상을 분해하고, 병리 표현형과 연계되는 해석 가능한 바이오마커 후보를 도출합니다.

관련 연구 성과

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연구 흐름

초기에는 Smad4 결손과 p53 결손의 상호작용이 장관 종양 형성에서 어떻게 시너지 효과를 내는지 Wnt/β-catenin 축 관점에서 규명하는 연구를 수행했습니다. 이후 E-cadherin과 Smad4 손실의 협동성이 위 선암의 확산형 병변과 전이 과정에 미치는 영향을 확장했습니다. 최근에는 Cdh1, Trp53 결손에 따른 전암성 병변에서 미세환경의 역할을 단일세포 RNA 시퀀싱으로 분해해 세포 유형별 변화를 정리하고, 암유발 돌연변이 및 미생물총 연계 인자까지 포함해 병리학적 해석 틀을 강화하는 방향으로 연구를 진행합니다.

활용 가능성

활용 가능성은 알앤디써클 특화 AI 에이전트가 생성한 내용으로, 실제 연구 가능 여부는 연구실과의 논의가 필요합니다.

  • 전암성 병변 미세환경 기반 바이오마커 도출
  • Cdh1·Trp53 결손 관련 병리 표현형 분류
  • 단일세포 RNA 시퀀싱 기반 병리 아틀라스 구축
  • Wnt/β-catenin 축 활성도 병리 기반 평가 지표
  • Smad4–p53 신호결손 동반진단 패널
  • 조직 정량화를 통한 병변 단계 예측모델
  • 유전자 마우스 모델 병리 데이터 표준화
  • 암유발 돌연변이 위험도 평가용 분석 프로토콜
  • 장관·위 조직 병변의 독성/질환 반응 분류체계
  • 병리 기반 표적치료 후보의 근거 축적

관련 논문

구분

제목

1

Smad4 and p53 synergize in suppressing autochthonous intestinal cancer

2

Supplementary Materials and Methods, Supplementary Results, Supplementary Tables 1 through 3, and Supplementary Figure Legends from Cooperativity of E-cadherin and Smad4 Loss to Promote Diffuse-Type Gastric Adenocarcinoma and Metastasis

관련 프로젝트

구분

제목

1

위 상피세포 특이적 Cdh1, Trp53 결핍에 따른 전암병변 형성에서의 미세환경 역할 규명

2

위 상피세포 특이적 Cdh1, Trp53 결핍에 따른 전암병변 형성에서의 미세환경 역할 규명

3

유전자 변형 마우스 위암 모델 기반의 암유발 돌연변이에 의한 종양미세환경 형성 및 조절 인자 발굴 연구