본 연구실은 heme oxygenase-1(HO-1)의 발현 및 조절 메커니즘을 심도 있게 연구하며, 이를 기반으로 대사성 염증질환의 예방 및 치료 전략을 개발하고 있습니다. HO-1은 세포 내 산화적 스트레스, 염증 반응, 그리고 세포 사멸 등 다양한 생리적·병리적 상황에서 중요한 역할을 하는 효소로, 항산화, 항염증, 항아포토시스 효과를 지니고 있습니다. 연구실에서는 다양한 천연물 및 합성 화합물이 HO-1의 발현을 어떻게 유도하는지, 그리고 이 과정이 대사성 염증질환의 병태생리에 어떤 영향을 미치는지 분자 수준에서 규명하고 있습니다. 특히, HO-1의 유도체 및 대사산물(예: 일산화탄소, 빌리베르딘, 빌리루빈 등)이 대사성 질환(비만, 당뇨, 지방간 등)에서 염증 반응을 어떻게 억제하고 조직 손상을 완화하는지에 대한 기전 연구를 수행합니다. 이를 위해 세포 및 동물 모델을 활용하여 HO-1의 발현 조절, 신호전달 경로, 면역세포의 기능 변화 등을 다각도로 분석하고 있습니다. 또한, HO-1 유도제의 개발 및 약리적 효능 검증을 통해 실제 임상 적용 가능성을 모색하고 있습니다. 이러한 연구는 HO-1을 표적으로 하는 신약 개발 및 기능성 식품 개발로도 확장되고 있습니다. 최근에는 갱년기 개선을 위한 산화질소 대사체 함유 발효제품 개발, 천연물 유래 HO-1 유도제의 항염증·항산화 효과 검증 등 산업적 응용 연구도 활발히 진행 중입니다. 이를 통해 대사성 염증질환의 예방 및 치료에 기여하고자 합니다.

연구실은 산화질소(NO)와 일산화탄소(CO) 등 내생성 가스전달물질의 생리적·병리적 역할과 이들의 면역조절 기능에 대해 집중적으로 연구하고 있습니다. NO와 CO는 각각 다양한 세포 신호전달 경로를 통해 염증 반응, 세포 사멸, 혈관 확장, 면역세포 활성 조절 등 다양한 생리현상에 관여합니다. 특히, NO와 CO가 면역세포(대식세포, T세포 등)의 활성 및 사이토카인 분비에 미치는 영향, 그리고 이들이 자가면역질환 및 만성 염증질환의 병태생리에 어떻게 작용하는지에 대한 연구를 수행합니다. 특히, NO 및 CO의 생성 경로(예: NO synthase, HO-1)와 이들의 신호전달 경로(cGMP, MAPK, Nrf2 등)를 분자 수준에서 규명하고, 이들이 염증성 사이토카인, 항산화 효소, 세포사멸 관련 단백질의 발현에 미치는 영향을 분석합니다. 또한, NO 및 CO의 조절을 통한 염증 억제, 조직 보호, 면역 균형 회복 등 치료적 가능성을 탐구하고 있습니다. 이를 위해 다양한 세포주 및 동물 모델, 임상 샘플을 활용한 다각적 연구가 이루어지고 있습니다. 이러한 연구는 자가면역질환, 대사성 질환, 심혈관계 질환 등 다양한 질환에서 NO 및 CO의 조절을 통한 새로운 치료 전략 개발로 이어지고 있습니다. 실제로 NO 공급체 및 CO-releasing molecule을 활용한 특허 출원, 천연물 기반 면역조절제 개발 등 실용화 연구도 활발히 진행되고 있습니다.