Ralstonia pseudosolanacearum의 EPS·바이오필름 및 스트레스 반응 유전자 조절을 통한 병원성 기작 규명 연구

Dissecting pathogenic mechanisms of Ralstonia pseudosolanacearum via EPS/biofilm and stress-response gene regulation

연구 내용

EPS 생산, biofilm 형성, 스트레스 반응 조절을 유전자 수준에서 규명하여 토마토 병원성 감소 경로를 찾는 연구

본 분야는 토마토 풋마름병을 유발하는 Ralstonia pseudosolanacearum의 병원성 인자를 유전학적으로 해석하는 데 초점을 둡니다. EPS 결함 뮤턴트를 Tn5 기반 풀에서 선별하여 NDP-sugar epimerase 유전자의 삽입 방향 변화가 EPS 생산과 biofilm 형성을 동반 감소시키는지를 확인합니다. 또한 이러한 EPS 감소가 세균의 증식 자체를 크게 바꾸지 않으면서도 병 발생의 중증도와 발병률을 낮추는 경로임을 평가합니다. 더불어 rpoS 결손 균주를 통해 sigma S가 영양 결핍 조건에서 생존 지속성과 세포사멸 관련 표현형에 관여하며, 배지 산성화 및 특정 대사물 이용성의 차이로 이어짐을 해석합니다. 이와 같은 병원성-생리 지표의 연결로 방제 표적 근거를 확보합니다.

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연구 흐름

초기 연구는 Ralstonia의 EPS 생산 과정에 대해, EPS biosynthesis gene cluster 외부에서 병원성에 기여할 수 있는 유전자 후보를 찾는 Tn5 삽입 뮤턴트 선별 전략으로 진행되었습니다. 이후에는 putative NDP-sugar epimerase 유전자의 돌연변이가 EPS와 biofilm을 동시에 저하시킨다는 결과를 바탕으로, 병 발생 억제와의 연계를 실험적으로 검증했습니다. 최근에는 rpoS( sigma S ) 결손을 이용해 영양 결핍 및 정지기 전환 단계에서의 생존 조절, 배지 pH 변화, 유기산 이용 관련 표현형 차이를 분석하며 스트레스 반응 기작을 확장하고 있습니다.

활용 가능성

활용 가능성은 알앤디써클 특화 AI 에이전트가 생성한 내용으로, 실제 연구 가능 여부는 연구실과의 논의가 필요합니다.

EPS 생산 저감 표적 유전자 탐색
biofilm 형성 억제 기반 병원성 약화 전략
세포사멸 조절 메커니즘 기반 제어법
배지 산성화 민감성 활용 병원성 제어
NDP-sugar epimerase 기능 기반 억제제 탐색
rpoS–sigma S 조절축 표적화 연구
영양 결핍 조건 병원성 취약점 규명
유전자 돌연변이 기반 병 발생 평가 체계
병원성 지표-표현형 연결 모델 구축
토마토 재배 환경에서의 기작 기반 방제 설계