DDR1/FAK-ECM-약물감수성 축 제어 기반 병용 항암제 연구

DDR1/FAK–ECM and chemosensitivity control for combination therapy

연구 내용

DDR1 신호를 억제하여 섬유화성 ECM 발현을 낮추고 gemcitabine의 항종양 효과와 약물감수성을 향상시키는 병용 항암제 연구

췌장암은 ECM이 풍부해 약물 확산을 저해하고 화학요법에 대한 내성을 유발합니다. 연구에서는 DDR1를 억제해 collagen·fibronectin 등 핵심 ECM 구성의 발현을 낮추고, DDR1/PYK2/FAK 신호 차단을 통해 약물감수성을 복원하는 전략을 사용합니다. 이후 gemcitabine과의 병용에서 세포 성장 억제, 미토콘드리아 관련 아포토시스 지표, 이동·침윤 억제 효과를 종합적으로 평가합니다. 또한 이종이식 모델로 종양 성장 억제와 신호 억제의 치료 연관성을 확인하여 약물 조합의 근거를 확보합니다.

관련 프로젝트

2건

연구 흐름

초기에는 췌장암에서 DDR1가 ECM 축적과 약물 내성에 기여하는 기전을 기준으로 억제제 후보를 개발하고, gemcitabine 병용 시 시너지 여부를 세포 수준에서 검증했습니다. 이후 collagen·fibronectin·vimentin 등 ECM 관련 발현 변화를 통해 병용 효능의 매개 과정을 확인하는 방향으로 연구를 확장하였습니다. 동시에 DDR1/PYK2/FAK 신호 경로 억제가 화학요법 반응성 향상과 연동됨을 기능 실험으로 정리했습니다. 최근에는 암화 과정에서의 전이·침윤 관련 타겟 발굴 연구와 연결하여 치료제 개발을 위한 실증 데이터를 축적하는 흐름으로 진행하고 있습니다.

활용 가능성

활용 가능성은 알앤디써클 특화 AI 에이전트가 생성한 내용으로, 실제 연구 가능 여부는 연구실과의 논의가 필요합니다.

ECM 발현 조절 기반 병용요법
DDR1 표적 억제제 최적화
약물 확산 저해 완화 전략
FAK 연계 신호 차단 프로토콜
gemcitabine 반응성 바이오마커
세포 이동·침윤 억제 평가
췌장암 전이 기전 타겟 검증
약물감수성 회복 메커니즘 규명
전임상 시너지 검증 설계
치료 타겟 우선순위 도출