XPA Verification의 분자적 실체(Molecular Signature)를 규명함으로써 NER 활성 조절에 대한 새로운 패러다임 제시 및 제반 기술을 활용한 피부노화 속 제어 전략 개

본 과제는 암세포가 활발한 DNA 손상 복구와 복제 스트레스를 이용해 생존하는 원리를 이용해, 약물이 작동하는 단계를 무너뜨리는 항암 전략을 연구함. 연구 목표는 srGAP2와 PRP19의 분자 기전을 통해 DNA 손상 회복(NER)과 복제 시스템(복제 스트레스 반응, RSR) 간 상호 신호전달 체계를 규명하고, srGAP2·PRP19 타겟 암세포 특이적 사멸 전략을 수립하는 데 있음. 이를 위해 S기 특이적인 NER 활성 조절, RSR 반응에서의 역할, 두 시스템의 단계적 상호작용 분석, 유전체 안정성 및 사멸 시너지 검증, 마우스모델에서 시스플라틴 치료 효과 비교 및 srGAP2 PRP19 저해제 효과 검증을 수행함. 기대효과로 NER-복제 시스템 충돌 중재자 역할과 상호 신호전달 체계 규명, SCI 상위 10% 논문 게재, 국내·외 특허 출원, 항암화학요법의 안정성과 효율성 증대 기술 제시가 가능함.

본 과제는 암세포가 DNA 손상을 견디며 분열을 지속하는 과정을 표적으로 삼아, 치료 효율을 높이는 연구임. 연구 목표는 srGAP2와 PRP19의 분자 기전을 통해 DNA 손상 회복(NER)과 복제 스트레스 반응(RSR) 간 상호 신호전달 체계를 규명하고 srGAP2·PRP19 타겟 암세포 특이적 사멸 전략을 수립하는 데 있음. 핵심 연구 내용은 S기 특이적 NER 활성 조절, RSR과 NER 단계 분석, 유전체 안정성 및 시스플라틴 병용 시너지 확인, 마우스 모델에서 치료 전략 수립임. 기대 효과는 NER-복제 시스템 중재자 기전 규명 및 항암화학요법 효율·안정성 증대임.

본 과제는 암세포가 분열을 활발히 하는 S기에 DNA 손상 복구와 복제 스트레스 대응이 동시에 작동함을 겨냥해, 시스플라틴 치료의 효과를 높이는 전략을 찾는 연구임. 연구 목표는 srGAP2와 PRP19에 의해 조절되는 S기-특이적 NER 활성과 RSR 반응의 상세 기전을 규명하고 표적 치료 효용성을 검증하는 데 있음. 핵심 연구 내용은 srGAP2·PRP19 발현 수준에 따른 시스플라틴 효과 비교와, 이종이식 마우스에서 Methyl mercuric chloride 및 Pseudocumene 병용 시 암세포 사멸 시너지·생존율 변화를 분석하는 것임. 기대 효과는 NER-복제 시스템 충돌 완화의 분자 중재자 역할 규명과 srGAP2·PRP19 타겟 암세포 사멸 프로토콜 구축 및 항암화학요법 효율 증대임.