이강규 연구실은 방사선 치료가 인체 조직과 암세포에 미치는 생물학적 효과를 심도 있게 연구하고 있습니다. 방사선 치료는 암 치료의 핵심적인 방법 중 하나로, 종양세포의 DNA를 손상시켜 세포 사멸을 유도합니다. 연구실에서는 다양한 암종, 특히 폐암, 자궁내막암, 자궁경부암 등에서 방사선 치료의 효과와 부작용을 분석하며, 환자 맞춤형 치료 전략 개발에 주력하고 있습니다. 임상 연구를 통해 방사선 치료 후 발생할 수 있는 조직 손상, 예를 들어 구강 점막염, 장염, 골수 변화 등 다양한 부작용의 기전을 규명하고, 이를 완화하기 위한 치료법을 모색하고 있습니다. 예를 들어, 재조합 표피성장인자(rhEGF)와 같은 생물학적 제제를 활용하여 방사선 및 항암제 병용 치료로 인한 조직 손상의 회복을 촉진하는 연구가 진행되고 있습니다. 또한, 방사선 치료의 정밀도를 높이기 위한 3차원 선량 재구성, 세기조절방사선치료(VMAT) 등 첨단 방사선 치료 기술의 임상적 유용성도 평가하고 있습니다. 이러한 연구를 통해 방사선 치료의 치료 효과를 극대화하고 부작용을 최소화하는 것이 목표입니다. 더불어, 방사선 치료와 병용할 수 있는 새로운 약물(예: radiosensitizer) 개발, 방사선 저항성 극복 전략, 그리고 환자별 예후 예측 인자 발굴 등도 활발히 이루어지고 있습니다.

연구실은 암세포의 생존 및 사멸에 중요한 역할을 하는 자가포식(autophagy) 기전에 대한 연구를 활발히 수행하고 있습니다. 자가포식은 세포 내 손상된 소기관이나 단백질을 분해하여 에너지원으로 활용하는 세포 내 항상성 유지 기전으로, 암세포에서는 생존과 사멸 모두에 관여할 수 있습니다. 특히, 폐암세포주를 대상으로 영양 결핍, 저용량 시스플라틴, 페메트렉세드 등 항암제 처리 시 자가포식 유도 및 세포사멸과의 관계를 분석하고 있습니다. 연구 결과, 저용량의 시스플라틴이나 페메트렉세드와 같은 항암제는 암세포에서 자가포식을 유도하며, 자가포식 억제 시 오히려 세포사멸이 증가하는 현상이 관찰되었습니다. 이는 자가포식이 암세포의 스트레스 환경에서 일종의 보호 기전으로 작용할 수 있음을 시사합니다. 또한, p53과 같은 종양 억제 유전자의 역할, 자가포식 관련 단백질(LC3, Beclin 1 등)의 발현 변화, 그리고 세포 내 신호전달 경로의 변화를 정량적으로 분석하여, 자가포식과 세포사멸의 상호작용을 규명하고 있습니다. 이러한 연구는 방사선 치료 및 항암제 병용 시 자가포식 조절을 통해 치료 효과를 극대화할 수 있는 새로운 전략을 제시합니다. 궁극적으로는 자가포식 조절제 개발, 방사선 및 항암제 병용 치료의 최적화, 그리고 환자 맞춤형 치료법 개발로 이어질 수 있습니다.