Dot1 (telomeric silencing-1의 교란자, disruptor of telomeric silencing-1)에 의한 H3K79 메틸화는 염색질 구조와 유전자 발현을 조절함으로써 잠재적으로 여러 세포 과정에서 핵심적인 역할을 수행한다. 그러나 H3K79me1, H3K79me2, H3K79me3의 전 게놈적 분포 양상과 이러한 양상을 규정하는 기전은 아직 명확하지 않다. 본 연구에서는 ChIP-seq을 사용하여 효모 게놈 전반에서 H3K79 메틸화 양상을 지도화하고, 각기 한 가지 메틸화 상태가 주로 표지하는 세 가지 서로 다른 유전자 군을 확인했으며, 이를 상태 특이적 메틸화 영역(state-specific methylation zones)이라 명명하였다. 이러한 영역은 전사적 재프로그래밍 동안 전반적으로 크게 안정적으로 유지된다. 이들은 Rad6-Bre1 복합체에 의한 H2B 유비퀴틴화에 의해 설정 및/또는 유지될 수 있다. 즉, Rad6의 소실은 H3K79me3 영역을 완전히 소실시키며, 동시에 H3K79me1-풍부 영역으로 전환되는 한편 H3K79me1 영역은 감소시킨다. H4K16 아세틸화의 소실 또한 유사하게 H3K79me1 영역을 교란시켰으나 그 정도는 약하였다. 흥미롭게도 Dot1의 결합점유율은 H3K79me3 수준과 항상 일치하지 않는데, 번역 관련 유전자들은 높은 Dot1 결합점유율을 보이지만 H3K79me3는 고갈되어 있다. 기능적으로 볼 때, H3K79me3와 H3K79me1은 전사 조절에서 서로 다른 역할을 수행하는 것으로 보인다. Dot1-활성화 유전자들은 H3K79me3에 대해 풍부한 반면, Dot1-억제 유전자의 대부분은 H3K79me1과 연관되어 있다. 따라서 우리는 H3K79 메틸화 상태가 차등적인 전사 결과에 기여하는 특이적 염색질 영역을 규정하며, 이러한 영역의 설정과 유지는 전-히스톤 크로스토크(trans-histone crosstalk)에 의존한다고 제안한다.

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