파스카플리신(Fascaplysin)은 해면동물로부터 유래한 생리활성 화합물로, 항암 특성을 가지며 산화 스트레스로 유발되는 신경독성을 완화함으로써 신경보호 효과를 가질 잠재력이 있다. 본 연구는 제브라피시 모델에서 파스카플리신의 농도 의존적 효과를 조사하였으며, 배아 생존, 심장 기능, 멜라닌세포 형성, 그리고 말초 신경 건강에 초점을 두었다. 제브라피시 배아를 10 nM에서 100 μM에 이르는 농도의 파스카플리신에 노출시켰고, 발달 관련 지표를 평가하였다. 더 높은 농도(≥1 μM)에서는 파스카플리신이 배아 생존율을 유의하게 감소시키고 부화 시점을 지연시키며 심장 기능을 손상시키고, 멜라닌세포 형성의 교란과 구조적 기형을 포함한 형태학적 이상을 유발하였다. 반대로 낮은 농도(10 nM 및 100 nM)는 유의한 독성을 나타내지 않았다. 성체 제브라피시에서는 100 nM의 파스카플리신이 과산화물 생성 효소(superoxide-producing enzymes)의 발현을 감소시키고, 슈반세포에서 녹색 형광 단백질(green fluorescent protein, GFP)의 발현을 갖는 형질전환 제브라피시에서 형광이 유지되는 것으로 확인되는 바와 같이, 손상 후 말초 신경의 무결성을 보존하였다. 이러한 결과는 파스카플리신이 저농도에서 말초 신경보호 효과를 나타내며, 잠재적으로 산화 스트레스를 감소시키고 슈반세포 기능을 보존함을 통해 작용할 수 있음을 시사한다. 그러나 고농도에서 관찰된 독성은 용량 최적화의 중요성을 강조한다. 파스카플리신은 말초신경병증에 대한 새로운 치료 전략의 개발을 위한 유망한 후보이며, 그 기저 기전을 규명하고 포유류 모델에서 효능을 검증하기 위해 추가 연구가 필요하다.

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