서론: 폐동맥 고혈압(PAH)은 폐동맥의 혈압이 상승하여 우심부전 및 심지어 돌연 심장사까지 유발할 수 있는 불치병이다. 일산화질소(NO)는 PAH를 강력하게 조절하는 물질이다. 그러나 외인성 NO의 치료 효과는 그 농도에 의존하며, 반감기가 매우 짧다. 가설: 우리는 폐의 침착을 조절하기 위해 제어된 다공성 구조를 갖는 NO 방출 흡입기를 제조하였다. 방법 및 결과: 마이크로 크기 기공을 갖는 NO 방출 흡입기는 분무화 효율을 향상시켰다. 또한 cGMP 발현과 대식세포의 극성화(편향)를 평가하였다. 슬라이드 유리 위의 NO-MPs의 양을 확인하기 위해, Nile red의 형광 강도를 광발광 분광법으로 분석하였다. 공초점 이미지와 마찬가지로, 0.8k BPEI/NO-MPs는 25k BPEI/NO-MPs보다 더 하부 영역에 도달할 수 있었다. 내피성 일산화질소 합성효소(eNOS)가 생성하는 NO는 혈관 평활근 세포에서 cGMP를 증가시켜 혈관 확장을 유도한다. 따라서 내피의 물리적 생성과 유사한 0.05–0.4 nmol cm -2 min -1 범위 내에서의 NO 전달이 혈관 항상성을 회복하는 데 필요하다. 이에 따라, BPEI0.8k/NO-MPs는 건강한 내피의 환경을 모사하는 0.277 nmol cm -2 min -1의 NO를 방출한 반면, BPEI25k/NO-MPs는 0.548 nmol cm -2 min -1로 더 높은 농도를 보였다. BPEI0.8k/NO-MPs는 세포에서 cGMP 합성을 증가시켰으나, BPEI25k/NO-MPs는 초기 급격 방출로 인해 부작용을 나타냈다. 세포 집단을 정량했을 때, BPEI0.8k/NO-MPs는 M1-유사 세포의 수는 감소시키고 M2-유사 세포의 수는 증가시켰다. 또한 형광활성화 세포분류(FACS) 분석을 통해 세포의 단백질 및 유전자 수준을 확인한 결과, BPEI0.8k/NO-MPs 처리군에서 항염증 인자들이 증가하였다. 결론: 새롭게 개발된 BPEI/NO 방출 흡입기는 심부 폐까지 NO를 전달할 수 있으며 PAH 치료의 잠재력이 있다.

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