또한 지질 과산화를 증가시켰고 종양형성(tumorigenesis)을 강력하게 억제하여, 폐 종양이 페롭토시스(ferroptosis)에 매우 민감함을 시사하였다. 더 나아가 다수의 전임상 모델 전반에서 FSP1은 체내(in vivo)에서는 페롭토시스 보호에 필요했으나 체외(in vitro)에서는 그렇지 않음을 확인하여, 생리적 조건에서 지질 과산화를 완충(buffer)할 필요성이 더욱 높음을 강조한다. 지질체학(lipidomic) 분석 결과, Fsp1 결실(knockout) 종양에서는 지질 과산화물의 축적이 나타났으며, 유전적, 식이(dietary) 또는 약리학적 접근을 통한 페롭토시스 억제는 체내(in vivo)에서 Fsp1 결실 종양의 성장을 효과적으로 회복시켰다. GPX4와는 달리, FSP1(또한 AIFM2로 알려짐)의 발현은 폐 선암(lung adenocarcinoma) 환자에서 질병 진행 및 불량한 생존과 연관되어 예후 인자임이 밝혀져, 이는 잠재적으로 실현 가능한 치료 표적임을 보여준다. 이를 위해, 전임상 폐암 모델에서 FSP1의 약리학적 억제가 유의한 치료 효과를 나타냄을 입증하였다. 본 연구는 체내에서 페롭토시스 억제의 중요성을 부각시키며, 폐암 환자를 위한 치료 전략으로서 FSP1 억제를 위한 길을 열어준다.

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