목적: 해면체 신경 손상(cavernous nerve injury, CNI)으로 유발된 발기부전(ED) 마우스에서 인슐린양 성장인자 결합단백질 5(insulin-like growth factor-binding protein 5, IGFBP5) 발현을 제거하는 것이 발기 기능을 개선하는 치료 잠재력을 가지는지 조사하고자 하였다. 대상 및 방법: 신경돌기(neurite) 성장도(outgrowth) 분석. 결과: CNI 이후 해면체 조직에서 IGFBP5 발현이 유의하게 증가하였으며, 7일째에 최고치에 도달하였다. 첫째, IGFBP5 발현을 제거(ablation)하면 지질다당류(lipopolysaccharide)에 노출되었을 때 MPG 및 DRG에서 신경돌기 분지가 촉진되었다. 둘째, CNI 유발 ED 마우스에서 IGFBP5 발현을 제거하면, 내피세포, 퍼리사이트 및 신경성 과정(neuronal processes)을 포함하는 신경혈관 구성요소가 증가함에 기인하여 발기 기능이 개선되었을 가능성이 있다. 셋째, CNI 유발 ED 마우스에서 IGFBP5 발현을 제거하면 세포 증식을 증가시키고, 세포사멸을 감소시키며, 반응성 산소종(Reactive oxygen species) 생성을 감소시켜 신경혈관 재생을 촉진하였다. 마지막으로, 웨스턴 블롯(western blot) 분석 결과 IGFBP5 제거는 JNK/c-Jun 신호전달 경로를 억제하고 PI3K/AKT 신호전달 경로를 활성화했으며, 혈관내피성장인자(vascular endothelial growth factor) 및 신경영양인자(neurotrophic factor)의 발현을 증가시켰다. 결론: IGFBP5 발현 제거는 신경혈관 재생을 강화하고 궁극적으로 CNI 유발 ED 마우스의 발기 기능을 개선하였다.

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