본 연구는 만성콩팥병에서 염증·산화스트레스가 미토콘드리아 기능장애를 유발하는 주된 기전인지 밝히고, 심근세포·골격근 세포에서 미토콘드리아 이상과 근감소증 관련성을 확인하며, 오메가-3 지방산으로 dynamics를 개선하는지 검증함. 연구 목표는 미토콘드리아 biogenesis 감소, 미토콘드리아 fission 증가 등 dynamics 변화의 연관성 확인, myostatin(혈중·조직내) 및 염증·동맥경화·근감소증과의 관련성 규명, 오메가-3의 미토콘드리아 기능장애 개선기전 확인임. 연구 내용은 2.5% 저단백 0.75% 아데닌 식이 모델에서 OPA1/Drp1, PGC-1α의 phospylation·acetylation, 형태 관찰 및 근육조직 단백질(p-Akt, p-PI3K 등) 분석, 신기능 감소 단계별 western blot/IHC 수행, 오메가-3 투여 후 mTOR, FoxO 1/3, Nrf-2 확인, 세포주(Podocyte, HK cell, HUVEC cell 등)에서 myostatin 억제제·오메가-3 처리와 미토콘드리아 내·외막 지방산 분석 수행임. 기대효과는 PGC-1α·AMPK activators 등 치료제 기전 근거 확보, myostatin의 예측지표 활용 가능성(투석환자 근육량 지표 등) 및 오메가-3의 항노화·근감소억제·신기능개선 임상근거 마련임.

본 과제는 만성콩팥병에서 미토콘드리아 기능장애가 왜 생기는지와 근육 이상, 염증·동맥경화·근감소증과의 연결성을 밝히고 오메가-3 지방산으로 개선 가능한지 검증하는 연구임. 연구 목표는 미토콘드리아 biogenesis 감소 및 fission 증가 등 dynamics 변화의 병태 기전 확인, 심근세포·골격근 세포에서의 기능이상 검증, 오메가-3 지방산의 dynamics 개선 및 myostatin 변화·기전 확인, 신기능 감소 정도에 따른 혈중 myostatin·조직내 myostatin 및 염증/동맥경화/근감소증 연관성 규명임. 연구내용은 저단백 0.75% 아데닌 식이 모델에서 OPA1/Drp1·PGC-1α phospylation/acetylation, myostatin 및 mTOR·FoxO1/3·Nrf-2 확인, 세포주 및 분석을 통한 오메가-3 관련성 검증임. 기대효과는 만성콩팥병의 미토콘드리아 기반 치료제 개발 근거, 노화 기전 확장, 투석환자 근육량 예측지표 가능성, 항노화·근감소 억제·신기능개선 근거 확보임.

본 연구의 목표는 첫째 미토콘드리아 biogenesis 감소 및 미토콘드리아 fission 증가 등 dynamics 변화로 인한 미토콘드리아 기능장애가 만성콩팥병에서도 병태 생리학적 주된 기전으로 작용하는지 밝히고자 함. 둘째 만성콩팥병 모델에서 심근세포 및 골격근 세포에서 미토콘드리아 기능장애를 확인하고자 함. 셋째 오메가-3 지방산이 미토콘드리아 bio...

본 연구의 목표는 첫째 미토콘드리아 biogenesis 감소 및 미토콘드리아 fission 증가 등 dynamics 변화로 인한 미토콘드리아 기능장애가 만성콩팥병에서도 병태 생리학적 주된 기전으로 작용하는지 밝히고자 함. 둘째 만성콩팥병 모델에서 심근세포 및 골격근 세포에서 미토콘드리아 기능장애를 확인하고자 함. 셋째 오메가-3 지방산이 미토콘드리아 bio...