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안원석 연구실
동아대학교 의학과 안원석 교수
만성콩팥병
Sarcopenia
Myostatin
연구 영역
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논문·특허
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안원석 연구실

동아대학교 의학과 안원석 교수

안원석 연구실은 동아대학교 의학과 기반으로 만성콩팥병에서 사르코페니아와 근육 기능 저하를 설명하는 임상 바이오마커 연구와, adenine-induced uremic rats에서 omega-3 fatty acids의 미토콘드리아 기능장애·mitophagy 및 renal myostatin 조절 기전을 규명하는 실험 연구를 수행합니다. 또한 pre-dialysis CKD 환자의 gait speed, handgrip strength, interleukin-6 및 삶의 질 구성요소의 연관성을 분석하고, ESKD 합병증인 encapsulating peritoneal sclerosis에서 tamoxifen 치료의 임상 경과를 후향적으로 평가하는 등 신장내과 임상 적용을 염두에 둔 연구를 병행합니다.

만성콩팥병SarcopeniaMyostatinIndoxyl SulfateOmega-3 Fatty Acids
대표 연구 분야
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만성콩팥병 관련 사르코페니아 바이오마커(인돌산염·마이오스타틴) 규명 thumbnail
만성콩팥병 관련 사르코페니아 바이오마커(인돌산염·마이오스타틴) 규명
Biomarker investigation for CKD-related sarcopenia (indoxyl sulfate and myostatin)
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주요 논문
5
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1
Article
|
·
인용수 0
·
2024
Omega-3 Fatty Acid Mitigates Mitochondrial Dysfunction and Modifies Renal Myostatin Expression in Adenine-Induced Uremic Rats
B.K. Park, Dongeun Yang, Soy Kang, Won Suk An
IF 9.4 (2024)
Journal of the American Society of Nephrology
배경: 미토콘드리아 기능부전과 염증은 만성 신장질환의 진행에서 핵심적인 역할을 한다. 미오스타틴은 염증과 연관될 수 있으나 신장 미오스타틴의 발현은 명확하지 않다. 본 연구는 아데닌 유발 요독증 쥐에서 오메가-3 지방산(FA)이 미토콘드리아 기능부전을 조절하는지 여부를 조사하고자 하였다. 또한 오메가-3 FA가 신장 미오스타틴의 발현과 신장 미토콘드리아 형태에 영향을 미치는지 규명하고자 하였다. 방법: 수컷 Sprague-Dawley 쥐에 3주 동안 아데닌 0.75%와 단백질 2.5%를 포함한 식이를 제공하였다. 쥐는 무작위로 네 군으로 나누었으며, 2주 동안 2.5% 단백질과 생리식염수에 콜레칼시페롤(3000 IU/kg/week)을 포함한 식이를 투여한 군 또는 위관영양으로 오메가-3 FA(300 mg/kg/day)와 콜레칼시페롤을 투여한 군으로 나누어 사육하였다. 군은 정상 대조군, 3주에서 희생한 아데닌 대조군, 5주에서 희생한 아데닌 대조군, 그리고 5주에서 희생한 오메가-3 FA 군이었다. 서양 블롯 분석을 통해 신장에서 미오스타틴과 미토콘드리아 매개 인자의 발현을 확인하였다. 신장 미토콘드리아 형태는 투과전자현미경을 이용하여 평가하였다. 결과: 정상에 비해 아데닌 대조군에서 혈청 크레아티닌이 증가하였고, 오메가-3 FA 군에서는 개선되었다. 정상과 비교하여 아데닌 대조군에서는 PGC-1α, SIRT1/3, Nrf2가 하향 조절되었다. DRP-1은 아데닌 대조군에서 상향 조절되었으며, 오메가-3 FA 보충 2주 후 회복되었다. PINK1, BNIP3, NIX는 아데닌 대조군에서 하향 조절되었고, 오메가-3 FA 군에서는 회복되었다. 정상과 비교하여 신장 미오스타틴 발현은 3주 및 5주 모두에서 지속적으로 하향 조절되었으며, 오메가-3 FA 투여로 회복되었다. 5주에서 세뇨관 미토콘드리아의 크기와 수가 감소하였고, 오메가-3 FA 보충 2주로 완화되었다. 결론: 오메가-3 FA는 요독증 쥐에서 미토콘드리아 기능부전과 형태에 유익하다. 요독증에서 신장 미오스타틴 발현 감소의 병인 기전을 규명하기 위해 추가 연구가 필요하다. 그림 1. 세뇨관 미토콘드리아의 전자현미경 소견
https://doi.org/10.1681/asn.2024tdpstavp
Endocrinology
Myostatin
Internal medicine
Mitochondrion
Medicine
Biology
Chemistry
Biochemistry
Skeletal muscle
2
Article
|
·
인용수 0
·
2024
Clinical Outcomes of Encapsulating Peritoneal Sclerosis Treated with Tamoxifen in Patients with ESKD: A Retrospective, Single-Center Analysis
Seo Young Kang, Binna Park, Dongeun Yang, Won Suk An
IF 9.4 (2024)
Journal of the American Society of Nephrology
배경: 복막 경화증(Encapsulating peritoneal sclerosis, EPS)은 복막투석(PD)의 심각한 합병증이다. EPS 환자에서 사망률은 25–55%로 보고되었으나, EPS의 최적 치료는 명확하지 않다. 타목시펜으로 치료한 EPS는 사망률이 낮은 것과 연관되어 있으나, 다른 연구에서는 예후에 차이가 없다고 보고되었다. 본 연구는 말기 신질환 환자에서 타목시펜으로 치료한 EPS의 임상적 결과를 평가하고자 하였다. 방법: 2004년 1월부터 2023년 12월까지 20년간의 후향적 관찰 연구를 수행하였다. 우리는 복부 전산화단층촬영(computed tomography)으로 EPS 진단을 받고 동아대학교병원에서 타목시펜으로 치료받은 34명의 EPS 환자를 포함하였다(평균 연령: 59.0 ± 11.7세, 남성: 55.9%). 또한 10년 단위의 기간에 따라 자료를 분석하였으며(기간 1: 2004–2013년, n=24; 기간 2: 2014–2023년, n=10), 결과를 비교하였다. 결과: EPS 진단 전 PD의 평균 지속 기간은 79.0 ± 45.0개월(범위 27–192)이었다. EPS 진단 전 4명의 환자는 혈액투석으로 치료받은 병력이 있었다. 입원 기간은 진단 시점에서 40.1 ± 28.4일이었고, 생존 시간은 32.0 ± 32.2개월이었다. 처방된 타목시펜 용량은 22.3 ± 7.4 mg이었고, 처방 일수는 106.6 ± 172.1일(범위 5–880)이었다. 4명의 환자에서는 저용량 프레드니손이 함께 투여되었으며, 5명의 환자는 타목시펜을 5개월 이상 투여받았다. 입원 기간은 기간 2에서 기간 1보다 짧았으며(26.0 ± 18.2일 vs 46.0 ± 30.1일), 4명의 환자가 수술적 치료를 필요로 했고, 1명의 환자는 수술 후 사망하였다. EPS 진단 당시 복막 배양 검사에서는 진균(32.4%), 무성장(no growth, 29.4%), 그람음성균(26.5%)이 관찰되었다. 전체 사망률은 14.7%였다. 타목시펜과 관련된 이상반응은 발견되지 않았다. 결론: 타목시펜은 PD 치료의 병력이 있는 환자에서 EPS 치료에 안전하고 필수적일 수 있다. 타목시펜의 장기 치료 효과를 평가하기 위해서는 추가 연구가 필요하다. 그림 1. 타목시펜으로 치료받은 EPS 환자의 CT 영상
https://doi.org/10.1681/asn.2024ne04j86g
Medicine
Single Center
Retrospective cohort study
Peritoneal dialysis
Tamoxifen
Center (category theory)
Oncology
Internal medicine
Urology
Cancer
3
Article
|
·
인용수 0
·
2023
Omega-3 Fatty Acid Modifies the Mitochondrial Membrane Fatty Acid and the Erythrocyte Membrane Fatty Acid in Uremic Rats
Su mi Lee, Won Suk An
IF 10.3 (2023)
Journal of the American Society of Nephrology
미국신장학회지 34(11S):p 689, 2023년 11월. | DOI: 10.1681/ASN.20233411S1689a
https://doi.org/10.1681/asn.20233411s1689a
Fatty acid
Omega 3 fatty acid
Erythrocyte membrane
Chemistry
Biochemistry
Membrane
Endocrinology
Internal medicine
Biology
Medicine
최신 정부 과제
7
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1
주관|
2020년 5월-2025년 5월
|50,000,000
만성콩팥병에서 오메가-3 지방산의 미토콘드리아 기능장애 및 myostatin 조절 기전 규명
본 연구는 만성콩팥병에서 염증·산화스트레스가 미토콘드리아 기능장애를 유발하는 주된 기전인지 밝히고, 심근세포·골격근 세포에서 미토콘드리아 이상과 근감소증 관련성을 확인하며, 오메가-3 지방산으로 dynamics를 개선하는지 검증함. 연구 목표는 미토콘드리아 biogenesis 감소, 미토콘드리아 fission 증가 등 dynamics 변화의 연관성 확인, myostatin(혈중·조직내) 및 염증·동맥경화·근감소증과의 관련성 규명, 오메가-3의 미토콘드리아 기능장애 개선기전 확인임. 연구 내용은 2.5% 저단백 0.75% 아데닌 식이 모델에서 OPA1/Drp1, PGC-1α의 phospylation·acetylation, 형태 관찰 및 근육조직 단백질(p-Akt, p-PI3K 등) 분석, 신기능 감소 단계별 western blot/IHC 수행, 오메가-3 투여 후 mTOR, FoxO 1/3, Nrf-2 확인, 세포주(Podocyte, HK cell, HUVEC cell 등)에서 myostatin 억제제·오메가-3 처리와 미토콘드리아 내·외막 지방산 분석 수행임. 기대효과는 PGC-1α·AMPK activators 등 치료제 기전 근거 확보, myostatin의 예측지표 활용 가능성(투석환자 근육량 지표 등) 및 오메가-3의 항노화·근감소억제·신기능개선 임상근거 마련임.
오메가-3 지방산
미토콘드리아 기능이상
myostatin
만성콩팥병
2
주관|
2020년 5월-2025년 5월
|50,000,000
만성콩팥병에서 오메가-3 지방산의 미토콘드리아 기능장애 및 myostatin 조절 기전 규명
본 과제는 만성콩팥병에서 미토콘드리아 기능장애가 왜 생기는지와 근육 이상, 염증·동맥경화·근감소증과의 연결성을 밝히고 오메가-3 지방산으로 개선 가능한지 검증하는 연구임. 연구 목표는 미토콘드리아 biogenesis 감소 및 fission 증가 등 dynamics 변화의 병태 기전 확인, 심근세포·골격근 세포에서의 기능이상 검증, 오메가-3 지방산의 dynamics 개선 및 myostatin 변화·기전 확인, 신기능 감소 정도에 따른 혈중 myostatin·조직내 myostatin 및 염증/동맥경화/근감소증 연관성 규명임. 연구내용은 저단백 0.75% 아데닌 식이 모델에서 OPA1/Drp1·PGC-1α phospylation/acetylation, myostatin 및 mTOR·FoxO1/3·Nrf-2 확인, 세포주 및 분석을 통한 오메가-3 관련성 검증임. 기대효과는 만성콩팥병의 미토콘드리아 기반 치료제 개발 근거, 노화 기전 확장, 투석환자 근육량 예측지표 가능성, 항노화·근감소 억제·신기능개선 근거 확보임.
오메가-3 지방산
미토콘드리아 기능이상
myostatin
만성콩팥병
3
2020년 5월-2025년 5월
|12,500,000
만성콩팥병에서 오메가-3 지방산의 미토콘드리아 기능장애 및 myostatin 조절 기전 규명
본 연구의 목표는 첫째 미토콘드리아 biogenesis 감소 및 미토콘드리아 fission 증가 등 dynamics 변화로 인한 미토콘드리아 기능장애가 만성콩팥병에서도 병태 생리학적 주된 기전으로 작용하는지 밝히고자 함. 둘째 만성콩팥병 모델에서 심근세포 및 골격근 세포에서 미토콘드리아 기능장애를 확인하고자 함. 셋째 오메가-3 지방산이 미토콘드리아 bio...
오메가-3 지방산
미토콘드리아 기능이상
마이오스타틴
만성콩팥병