배경 및 목적 혈청 미오스타틴(myostatin)과 인돌초산염(인돌일 황산, indoxyl sulfate; IS) 수준은 신기능 저하에 따라 증가하며, 만성콩팥병(CKD) 관련 근감소증(sarcopenia)의 주요 매개체이다. 그러나 최근의 한 보고에서는 균형훈련(balance-trained) CKD 환자에서 제지방량의 증가와 함께 미오스타틴 수준이 증가하는 것으로 나타났다. 본 연구의 목적은 CKD 환자에서 혈청 미오스타틴, IS 수준 및 근감소증 간의 연관성을 평가하는 데 있다. 방법 2018년 11월부터 2020년 6월까지 수행된 RECOVERY 연구(clinicaltrials.gov: NCT03788252)의 기저 자료를 150명의 CKD 환자(평균 CKD-EPI eGFR: 33.8 ± 12.5)에서 분석하였다. 6미터 보행 속도 검사와 악력(handgrip strength; HGS)을 평가하였다. 골격근 지수(Skeletal Muscle Index; SMI)는 생체전기임피던스 분석에 기반한 InBody S10을 사용하여 측정하였다. 근감소증은 2019 아시아 근감소증 작업그룹(Asian Working Group for Sarcopenia 2019)의 기준을 사용하여 평가하였다. 혈청 미오스타틴 수준은 효소결합면역흡착분석법(enzyme-linked immunosorbent assay)으로 측정하였고, 혈청 총 IS 수준은 고성능 액체크로마토그래피 형광 검출기(high-performance liquid chromatography fluorescence detector)로 측정하였다. 결과 근감소증 환자의 비율은 IS가 높은 환자(≥0.365 mg/dL)에서 더 높았으나(12.0% 대 4.1%, P = 0.075), 미오스타틴이 높은 환자(≥4.5 ng/mL)에서는 더 낮았다(4.2% 대 11.8%, P = 0.087). SMI와 HGS는 IS가 높은 환자에서 유의하게 낮았던 반면, 미오스타틴이 높은 환자에서는 유의하게 높았다. IS 수준은 eGFR, SMI 및 HGS와 음의 상관관계를 보였으나, 미오스타틴 수준은 SMI 및 HGS와의 양의 상관관계를 보였고 eGFR과는 상관관계를 보이지 않았다. 그러나 ‘근육량을 반영한’ 미오스타틴/SMI 비율은 eGFR과 음의 연관성을 보였으며 SMI 및 HGS와는 연관되지 않았다. 근감소증은 성별, 당뇨병, 크레아티닌 및 미오스타틴/SMI 비율을 보정한 후에도 연령과 IS 수준과 독립적으로 연관되어 있었다. 결론 혈청 총 IS 수준은 근감소증의 중요한 예측인자이지만, 혈청 미오스타틴 수준은 eGFR이 더 낮은 CKD 환자에서 근육량을 나타내는 지표이다. eGFR이 낮은 CKD 환자에서 근육량 및 미오스타틴과 관련된 새로운 표지자(예: 미오스타틴/SMI 비율)를 찾기 위해 추가 연구가 필요하다.

배경: 스타틴은 만성콩팥병(CKD) 환자에서 심혈관 사건의 위험을 감소시킨다. 스타틴 치료의 부작용으로 당뇨병(DM)이 보고되어 있음에도 불구하고, 일부 연구에서는 피타바스타틴이 DM을 유발하지 않는다고 시사하였다. 본 연구는 DM 및 심혈관 질환의 발생에 영향을 미치는 적혈구 막의 지방산(FA) 함량에 대한 피타바스타틴의 효과를 조사하였다. 또한 피타바스타틴 치료 후 아디포넥틴 및 당화혈색소(HbA1c) 수치의 변화를 평가하였다. 방법: 총 45명의 환자를 등록하였으며, 그중 28명이 연구를 완료하였다. 24주 동안 16명의 환자가 2 mg 피타바스타틴을, 12명의 환자가 10 mg 아토르바스타틴을 투여받았다. 추가적인 지질 조절이 필요할 경우 12주 후 용량을 조정하였다. 피타바스타틴군과 아토르바스타틴군에서 각각 DM 환자가 10명과 9명이었다. 적혈구 막 지방산과 아디포넥틴 수치는 각각 가스크로마토그래피와 효소면역흡착분석법(ELISA)을 이용하여 측정하였다. 결과: 두 군 모두에서 포화 지방산, 팔미트산, 트랜스-올레산, 총 콜레스테롤 및 저밀도지단백 콜레스테롤 수치가 기저치에 비해 유의하게 낮았다. 적혈구 막의 아라키돈산(AA) 함량은 피타바스타틴군에서 유의하게 증가하였으나, 아디포넥틴 수치는 영향을 받지 않았다. 피타바스타틴을 투여받은 환자에서 HbA1c 수치가 감소하였다. 스타틴 치료와 관련된 부작용은 없었다. 결론: CKD 환자에서의 피타바스타틴 치료는 적혈구 막 AA 수치를 변화시킴으로써 포도당 대사를 개선할 수 있을 것으로 보인다. 또한 피타바스타틴은 CKD 및 DM 환자에서 포도당 조절을 악화시키지 않았다.