미토콘드리아 항상성은 생합성, 역학(dynamics), 그리고 미토파지(mitophagy)에 의해 조절된다. 미토콘드리아 기능장애는 심혈관 및 신장 질환에서 중심적인 역할을 하며, 오메가-3 지방산(FAs)은 심혈관 질환에 유익한 것으로 알려져 있다. 본 연구에서는 아데닌으로 유발한 요독성(uremic) 흰쥐의 신장과 심장에서 오메가-3 지방산(FAs)이 미토콘드리아 생합성, 역학, 그리고 미토파지에 조절 효과를 갖는지 조사하였다. 수컷 Sprague Dawley 흰쥐 18마리를 정상 대조군, 아데닌 대조군, 그리고 아데닌과 오메가-3 지방산 처리군으로 나누었다. Western blot 분석을 사용하여, 신장과 심장에서 peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator-1 alpha (PGC-1α), dynamin-related protein 1 (Drp1), 그리고 phosphatase and tensin homolog-induced putative kinase 1 (PINK1) 등 미토콘드리아 항상성과 관련된 분자들의 발현을 조사하였다. 정상 대조군에 비해 아데닌 대조군에서는 혈청 크레아티닌과 심장 무게/체중이 증가하였고, 오메가-3 지방산 처리군에서는 약간 개선되었다. 정상 대조군에 비해 아데닌 군의 신장과 심장에서 PGC-1α 및 PINK1의 발현은 하향 조절되었으나, 오메가-3 지방산 보충 후 이는 역전되었다. Drp1은 아데닌 군의 신장에서는 상향 조절되었지만 심장에서는 하향 조절되었다. 심장 내 Drp1 발현은 오메가-3 지방산 처리군에서 회복되었다. 미토콘드리아 DNA(mtDNA)는 아데닌 대조군의 신장과 심장에서 감소하였으나, 오메가-3 지방산 처리군에서는 심장의 mtDNA가 회복되었다. 미토콘드리아 분열과 관련된 Drp1은 요독성 신장과 심장에서 서로 반대 방향으로 기능할 수 있다. 오메가-3 지방산은 요독성 흰쥐의 신장과 심장에서 미토콘드리아 생합성 및 PINK1 의존성 미토파지를 활성화함으로써 미토콘드리아 항상성에 유익할 수 있다.

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