고지방식이(HFD)를 섭취한 마우스에서 ADM2는 미토콘드리아 복합체 I 억제제 또는 팔미트산을 첨가한 경우, 그리고 암세포에서 통합 스트레스 반응(Integrated Stress Response, ISR)과 함께 상향조절되었다. ADM2는 시험관 내에서 단백질 키나아제 A와 세포외 신호조절 키나아제(extracellular signal-regulated kinase)를 활성화시켰다. ADM2의 억제(노크다운)는 갑상선암 세포의 증식과 이동성을 억제하였다. 우리는 The Cancer Genome Atlas 및 Genotype-Tissue Expression 데이터베이스를 검색하였고, 증가된 ADM2 발현이 ISR 및 불량한 전체 생존과 연관됨을 확인하였다. 일관되게, 종양 세포에서의 ADM2 발현 상향조절 및 순환하는 ADM2 분자는 갑상선암 환자에서 체질량지수(body mass index)를 포함한 공격적인 임상병리학적 지표들과 연관되어 있었다. 종합하면, 우리는 ADM2가 과영양으로 인한 미토콘드리아 스트레스 하에서 암세포로부터 분비되며, 갑상선암의 진행성 특성을 결정하는 분비 인자(secretory factor)로 작용함을 확인하였다. © 2022 The Authors. The Journal of Pathology는 The Pathological Society of Great Britain and Ireland를 대신하여 John Wiley & Sons Ltd에 의해 출판되었다.

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